人脑动静脉畸形出血相关的危险因素及其病灶的内皮祖细胞与SDF-1的关系

  目的  探讨人脑动静脉畸形（arteriovenous malformation, AVM）患者出血相关因素,以及脑AVM病灶组织中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量与不同年龄中基质细胞衍生因子1（stromal cell-derived factor-1,SDF-1）的关系。  方法  回顾性分析2012年5月?2018年10月期间进行手术治疗的130例脑AVM患者资料,对脑AVM出血相关因素进行单因素及多因素logistic分析。在130例患者中随机抽取40例在术中切除的脑AVM组织石蜡标本作为研究组,其中按是否出血分为颅脑出血组（24例）、颅脑未出血组（16例）,并按照年龄分为<20岁组（12例）、20～50岁组（15例）、>50岁组（13例）。另选取同期8例癫痫手术患者大脑皮质石蜡标本作为对照组。采用免疫组化染色法检测两组脑组织标本中CD34和血管内皮生长因子受体2(KDR2)阳性表达以判断鉴定EPCs;采用免疫荧光双染法进行KDR2、CD34阳性定位以判断EPCs定位,并进行SDF-1表达检测。  结果  脑AVM病灶大小<3 cm、深部脑AVM及单一静脉引流是引起脑AVM出血的独立危险因素。免疫组化染色结果显示,研究组AVM病灶组织中KDR2、CD34阳性表达,而对照组脑组织无表达;免疫荧光双染显示,EPCs主要位于血管壁边缘,而SDF-1能与平滑肌细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)和内皮细胞标志物CD31共染,脑AVM组织中SDF-1表达高于对照组。<20岁组AVM组织EPCs数量高于其他年龄组患者（P<0.05）。颅脑出血组与未出血组间EPCs数量差异无统计学意义。  结论  病灶<3 cm、单一静脉引流和发生于脑深部的AVM易出血,需引起关注。SDF-1可能参与了EPCs的调控,EPCs可能参与了AVM中的血管重建。     

血管内栓塞治疗软脑膜动静脉瘘的临床观察

目的探讨软脑膜动静脉瘘的临床和影像学特点及治疗策略。方法回顾性连续纳入2013年1月至2017年12月首都医科大学宣武医院神经外科收治的软脑膜动静瘘患者12例,均经脑血管造影确诊。患者均接受血管内栓塞治疗,采用Glubran2、弹簧圈+Glubran2或Onyx18进行栓塞,部分患者在球囊辅助下完成。观察患者栓塞效果(完全栓塞、次全栓塞、部分栓塞)、术后并发症发生情况。术后对所有患者进行临床及影像学随访,观察患者临床症状缓解情况及影像学治愈(复查脑血管造影瘘口无显影)情况。结果 12例患者首发症状中,头痛6例,癫痫发作3例,颅内出血2例,耳鸣1例。栓塞术后,11例患者瘘口完全闭塞,1例患者次全闭塞。6例患者术中使用球囊辅助。1例患者术后出现左侧肢体肌力下降。无死亡病例。11例患者完成随访,随访中位时间为13. 4(5. 2,26. 7)个月; 9例患者症状消失,1例患者仍有头痛症状,1例患者口服抗癫痫药物控制癫痫发作; 11例患者瘘口均未显影,1例患者出现上矢状窦区、直窦及窦汇区硬脑膜动静脉瘘及动静脉畸形,经栓塞治愈。结论软脑膜动静脉瘘是一种罕见的临床疾病,多表现为头痛、癫痫发作等,血管内栓塞治疗是一种安全有效的治疗方式。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛是很多蛛网膜下腔出血(SAH)患者的严重并发症,并能够导致迟发性缺血性神经功能障碍,发病率和病死率均很高。目前有关SAH的影像诊断、内科处理及外科干预均取得了进步,这种潜在致死性的疾病的诊断及处理效果必然明显提高。对于本病采用的是综合性治疗,包括手术、钙阻滞剂、罂粟碱、3H疗法等。现就该领域的一些新的、前沿的治疗方式进行概述。     

c-FLIP与肿瘤关系的研究进展

随着分子生物学的发展,人们认识到肿瘤的发生发展是多因素、多事件共同作用的结果.不仅与原癌基因和抑癌基因活性的改变有关,也与细胞凋亡的调节失控密切相关.凋亡是指细胞在基因调控下程序化的细胞死亡.     

c-FLIP与肿瘤关系的研究进展

随着分子生物学的发展,人们认识到肿瘤的发生发展是多因素、多事件共同作用的结果。不仅与原癌基因和抑癌基因活性的改变有关,也与细胞凋亡的调节失控密切相关。凋亡是     

脂联素与肿瘤相关性的临床研究进展

脂肪组织是机体的重要组成部分,它不仅是一种储存器官,也是一种内分泌器官。脂肪细胞分泌的众多脂肪因子中,脂联素是唯一随脂肪体积变大而在血液中浓度降低的因子,不但在糖、脂类代谢中发挥重要作用,在肿瘤的发生、发展中也起着重要作用。血浆中脂联素浓度降低对肿瘤来说可能是一种新的危险因素。现就脂联素与肿瘤关系的研究进展进行综述。     

低级别胶质瘤与癫痫

低级别胶质瘤与癫痫的发生密切相关,但是机制不明.目前研究发现不同肿瘤类型,不同病理级别,不同部位及功能区与非功能区癫痫发生率却有显著的差别.口服抗癫痫药物,治疗原发性肿瘤包括手术,放化疗及生物治疗等措施均能够较好的控制癫痫发作.本文就低级别胶质瘤与癫痫的关系及低级别胶质瘤患者中癫痫的控制作一综述.