川芎嗪联合天眩清注射液治疗椎动脉型颈椎病的疗效评价

目的：比较川芎嗪与天眩清联合应用和天眩清、西药常规治疗对于椎动脉型颈椎病的疗效，并对川芎嗪治疗该病的机制进行探讨。方法：73例椎动脉型颈椎病患者分为常规治疗组19例（盐酸陪他啶500ml．D^-1，维脑路通0．5g．D^-1）、天眩清组22例（600mg．D^-1）、川芎嗪与天眩清联合治疗组32例（川芎嗪40mg．D^-1合用天眩清600mg．D^-1），连续应用4周。比较治疗前后各组在临床表现、颈动脉多普勒超声学指标以及血液流变学指标和OSD、MDA值方面改善状况。结果：与其他两法相比，川芎嗪＋天眩清联合应用可显著改善临床症状、扩张椎动脉和增加椎动脉血流量；可明显降低血液粘稠度，增加SOD活性和减少MDA的生成（P〈0．05）。结论：川芎嗪、天眩清联合应用对椎动脉型颈椎病具有良好治疗效果，其作用机制与降低血液粘稠度、加速自由基清除有关。     

J波与J波综合征

J波是指心电图上QRS波与ST段之间的圆顶状或驼峰状电位变化。新近临床研究表明，在早期复极综合征、Brugada综合征和特发性心室颤动等心电图中，均存在J波形态、时限和幅度的显著改变，上述与J波密切相关的一系列临床综合征统称为J波综合征。本文详尽阐述了J波的细胞电生理和离子流机制，分析了早期复极综合征、Brugada综合征、心电图下壁导联高大J波相关的心脏性猝死的临床特点及内在机制。     

Effects of AT1 Antagonist on MMP2, MMP9 Expression and Collagen Remodeling in Left Ventricle of Rabbit Undergoing Chronic Pressure Overload

Objectives To study the effects of AT1 antagonist on MMP2, MMP9 expression and collagen remodeling in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload. Methods 30 rabbits were randomly divided into 3 groups (n= 10,each group), including sham operation group, abdominal aorta banded group(banded group), abdominal aorta banded valsartan group (valsartan group).Twelve weeks after operation,hemodynamic parame-ters were acquired, then collagen volume fraction(CVF) and MMP2, MMP9 expression of left ventricle were measured by using VG and immunohistochemical stain. Results Compared with sham operation group, both MMP2 and MMP9 expression were enhanced in banded group; meanwhile, LVW/BW,LVEDP and CVF increased significantly. Compared with banded group, both MMP2 and MMP9 expression were weakened in valarstan group; simultaneously,LVW/BW, LVEDP and CVF decreased significantly.Conclusions Expression of MMP2 and MMP9 was enhanced in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload, which may be associated with collagen proliferation, ventricule remodeling and impaired heart function; Valsartan could inhibit collagen proliferation, prevent ventricule remodeling and preserve heart function by inhibiting abnormal expression of MMP2 and MMP9.     

慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础

目的研究慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础。方法新西兰兔通过肾上腹主动脉次全结扎诱发左室慢性压力超负荷。采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位，慢激活的延迟整流钾电流（IKs）及快激活的延迟整流钾电流（IKr）等。结果与对照组比较，基础周长为2S时，手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位复极90％的时程（APD90）分别延长27．7％、27．2％（P〈0．05或0．01）、19．6％（P〉0．05）；对照组中层细胞的APD90较外膜细胞长50．8％，而手术组为60．4％；在测试电位为＋50mV时，手术组左室内膜、中层及外膜细胞IKs尾电流密度分别减小26．1％、36．3％（P均〈0．05）、23．0％（P〉0．05）；IKr尾电流密度分别减小31．7％、30．5％、30．0％（P〈0．01或0．05）。对照组外膜细胞的IKs尾电流密度较中层细胞大49．1％，而手术组为77．6％；两组三层细胞之间IKr尾电流密度均无差别。结论正常兔左室存在跨壁复极异质性，心肌肥厚时进一步扩大，IKs分布及下调的不均一性是其离子流基础。     

卡维地洛瞬时效应对兔肥厚左心室跨壁复极离散度及心律失常影响

目的探讨血药浓度下卡维地洛瞬时效应对于兔肥厚左心室跨壁复极离散度及心律失常的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制做左心室肥厚兔模型，术后持续予以卡维地洛1mg／kg，2次／d，共10周。高效液相色谱分析法测定稳定期血药浓度；对比台式液、血药浓度的卡维地洛台式液灌注下同一肥厚左室心肌组织块动作电位、跨壁复极离散度、QT间期及心律失常发生率。结果（1）稳定期血药浓度为0．1μmol／L。（2）该浓度的卡维地洛台式液灌注对肥厚大室心肌动作电位、跨壁复极离散度、QT间期及心律失常发生率无显著影响。结论常规剂量下，卡维地洛改善左室肥厚预后的作用与其瞬时效应无关。     

姜黄素防治慢性心力衰竭大鼠左心室胶原网络重构的实验研究

目的 观察姜黄素对慢性心力衰竭（CHF）大鼠左室胶原网络重构的影响。方法 采用缩窄大鼠腹主动脉的方法，将大鼠随机分成假手术组、手术对照组、卡托普利组和姜黄素组，姜黄素组又分为高、中、低3个剂量组，造模后每周测定鼠尾动脉血压，分别于造模后第12、20周观察左室质量指数、心脏血流动力学变化，采用VG染色方法检测心肌胶原含量。结果 12周末手术对照组LVEDP、LVMI、CVF-V、CVF—NV均明显强于其余各组，20周末与手术对照组相比，姜黄素各剂量组和卡托普利组大鼠LVSP均增加，LVEDP、LVMI以及CVF-V、CVF-NV的表达显著降低，姜黄素高剂量组尤为明显；不同时间段，假手术组LVEDP、LVMI、CVF-V、CVF-NV的前后表达相近，而手术对照组、卡托普利组和姜黄素各剂量组前后差别显著。结论 姜黄素具有抑制胶原网络重构的作用，可在一定程度改善心功能，延缓CHF的进程。     

急诊冠状动脉介入治疗对ST段抬高心肌梗死患者跨室壁复极离散度的影响

目的探讨急诊PCI对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者跨室壁复极离散度的影响。方法选择STEMI患者341例,其中未能实现梗死相关冠状动脉再通者129例为非再通组,经急诊PCI再通者212例为再通组;另选择非冠心病者36例为对照组。以校正的T波顶点至终点时间(Tp e/c,Tp-e/RR~(1/2))作为跨室壁复极离散度量化指标。比较正常者与STEMI患者、再通组与非再通组的Tp-e/c值:以及影响急诊PCI术后Tp-e/c下降幅度的相关因素。结果非再通组Tp-e/c较对照组明显升高(P<0.01),且在入院即刻、第2、3天差异无统计学意义(P>0.05)。再通组不同梗死相关冠状动脉在术后即刻、第2、3天Tp-e/c下降幅度差异无统计学意义(P>0.05)。再通组Tp-e/c下降幅度与ST段回落程度、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、左心室舒张末内径呈独立正相关(r=0.381,r=0.238,r=0.201,r=0.147,P<0.01),与LVEF、Killip分级呈独立负相关(r=-0.1 98,P<0.01;r=-0.1 62,P<0.05)。结论急诊PCI能有效降低患者跨室壁复极离散度,该效果与不同梗死相关冠状动脉无关,而与ST回落程度、心肌标记物水平及左心室收缩功能有关。     

兔肥厚左心室跨壁复极离散度和室性心律失常发生机制

目的 探讨肥厚左心室跨壁复极离散度变化及室性心律失常发生机制.方法 制作压力超负荷兔模型,分别记录对照组、肥厚组心室肌内、外膜动作电位并同步记录跨室壁心电图,比较两组动作电位时限（APD90）、跨心室壁复极离散度（TDR）和室性心律失常发生率、尖端扭转性室性心动过速（Tdp）危险度评分.结果 （1）与对照组相比,肥厚组内、外膜APD90显著延长,以内膜层心肌更为明显;TDR显著增大（P＜0.01）;上述变化呈现显著慢频率依赖性;（2）肥厚组室性心律失常发生率、Tdp危险度评分明显高于对照组.结论 动作电位时限延长、跨心室壁复极离散度增大基础上的早期后除极和跨室壁折返激动是肥厚心室心律失常的主要机制.     

心脏再同步化治疗时跨壁复极离散度的促心律失常作用及其预防

以双心室同步为核心的心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)能有效改善慢性心力衰竭(心 衰)患者心功能和生活质量,但双心室同步起搏实际是右心室内膜和左心室外膜的同步起搏,这种非生理的心室激动顺序增加了室性心律失常的风险.本文综述了CRT术后心衰患者跨壁复极离散度的变化和室性心律失常的内在机制,并初步探讨了有关防治措施.     

心脏收缩性调节在慢性心力衰竭治疗中的应用

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是多种心血管疾病的后期转归,尽管目前以纠正神经-内分泌亢进为主的药物治疗得到广泛应用,仍有相当比例患者存在生活质量不佳和预后不良.近年来,心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已成为心室间或左心室壁各节段非同步的标准治疗,但符合上述标准的CHF患者比例不足50％[1].接受CRT的患者中,30％存在CRT无应答[2].究其原因,上述治疗未能解决心肌细胞收缩乏力这一根本问题.绝对不应期的电刺激(absolute refractory period electrical stimulation,ARPES)可增强正常和衰竭心肌的收缩力[3-5],该治疗又被称为心脏收缩性调节(cardiac contractility modulation,CCM).近来研究发现,CCM治疗能显著改善CHF患者生活质量、提高运动耐力[6 ]且不受心肌同步性与否的影响[7].与正性肌力药物不同,CCM在显著改善心脏收缩功能时并不增加心肌的氧消耗[8].现就CCM在CHF 治疗中的最新进展做一汇总.