lncRNA IGF2-AS调控IGF2对骨髓间充质干细胞 心肌样分化的影响

目的 探讨长链非编码RNA胰岛素样生长因子2反义转录物（lncRNA IGF2-AS）调控胰岛素样生长因子2 （IGF2）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）心肌样分化的影响。方法 分离培养SD大鼠的BMSCs,倒置显微镜观察原代 细胞、第3代细胞的形态;流式细胞仪检测BMSCs表面抗原CD29、CD90、CD45的表达。将第3代生长良好的BMSCs 分为对照组、空载体组（转染pLVX-IRES-Zs Green1载体）、lncRNA IGF2-AS组（转染pLVX-IRES-Zs Green1-IGF2- AS）、5-氮杂胞嘧啶（5-AZA）组（8 μmol/L 5-AZA 处理）、si-NC 组、si-IGF2-AS 组、si-IGF2 组、lncRNA IGF2-AS+siNC 组及 lncRNA IGF2-AS+si-IGF2 组。实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）检测 IGF2-AS 表达;MTT 法检测细胞活力; Western blot检测IGF2、间隙连接蛋白43（Cx43）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）蛋白表达;RNA下拉 和RNA免疫沉淀（RIP）检测IGF2-AS与IGF2蛋白结合情况。结果 原代细胞在培养初期呈悬浮状态,大多数呈圆 形,培养48 h后开始贴壁生长;第3代细胞呈长梭形,排列不整齐,相邻细胞间紧密连接,呈成纤维细胞样。第3代 BMSCs 高表达 CD29（98.21%）、CD90（92.54%）,低表达 CD45（3.67%）。过表达 IGF2-AS 或 5-AZA 处理均可促进 BMSCs 中 Cx43、cTnT、cTnI 蛋白表达,并降低细胞活力,且 5-AZA 组相应指标明显低于 lncRNA IGF2-AS 组（P＜ 0.05）。沉默IGF2-AS或抑制IGF2表达均可降低BMSCs中Cx43、cTnT、cTnI蛋白表达,并降低细胞活力（P＜0.05）; lncRNA IGF2-AS可靶向上调IGF2蛋白的表达（P＜0.05）;沉默IGF2逆转了过表达IGF2-AS对BMSCs心肌样分化的 促进作用。结论 过表达IGF2-AS通过上调IGF2促进BMSCs心肌样分化。     

急性心肌梗死延迟PCI围术期护理研究

目的探讨急性心肌梗死患者进行延迟冠状动脉支架植入治疗（delayed PCI）的有效护理方式。方法回顾性分析我院2011年1月—2012年1月间142例心肌梗死患者以及2010年142例患者的临床护理特点。2010年常规护理患者为对照组,2011年1月—2012年1月围手术前患者为观察组,对比两组PCI成功率以及术后并发症发生率。结果观察组PCI成功率为88.73%,显著高于对照组的74.65%,死亡率为0.70%,明显低于对照组的3.52%,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组并发症总发生率为31.75%,显著低于对照组的56.60%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论行延迟冠状动脉内支架植入治疗的患者因已经有一部分心肌坏死,更容易出现各种各样的并发症。适当的护理方法可以减少患者的痛苦及精神压力,减少并发症的发生,有利于病情的恢复。     

miR-27b靶向BNIP3对缺氧/复氧心肌细胞β-catenin通路的影响

目的 探讨微小RNA-27b(miR-27b)靶向Bcl-2/腺病毒E1B 19-kDa相互作用蛋白3(BNIP3)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞β-catenin通路的影响.方法 体外培养大鼠H9c2心肌细胞,设置正常对照组(H9c2细胞正常培养)、H/R组(H9c2细胞经H/R处理)、H/R+NC组(H9c2细胞转...     

阿托伐他汀联合血脂康对高血压合并冠心病患者血管内皮功能及IL-6、TNF-α水平的影响

目的：探讨阿托伐他汀联合血脂康对高血压合并冠心病患者血管内皮功能及白介素-6、肿瘤坏死因子-?琢水平的影响。方法：选取2016年9月~2018年9月收治的高血压合并冠心病患者80例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各40例。对照组采用阿托伐他汀治疗,观察组在对照组基础上联合血脂康胶囊治疗。对比两组舒张压、收缩压及血管内皮功能指标（血管内径变化率、血清内皮素、一氧化氮）以及炎症介质（白介素-6、肿瘤坏死因子-α）水平。结果：治疗结束时,观察组舒张压、收缩压、血清内皮素、白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组治疗后血管内径变化率、一氧化氮水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：阿托伐他汀联合血脂康治疗高血压合并冠心病的疗效显著,能有效降低血压,改善血管内皮功能,降低炎症介质水平。     

特发性肺动脉高压患者血清骨保护素及其受体的变化及临床意义

目的探讨特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH）患者肺动脉压力和血清骨保护素（osteoprotegerin,OPG）及其受体（核因子-κβ受体活化因子配体,RANKL）水平的关系及临床意义。方法纳入IPAH患者28例,同期纳入性别和年龄匹配的健康体检者28例作为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有入组人员血清OPG/RANKL水平、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平;对IPAH组患者采用右心漂浮导管测定肺动脉压力的水平,并对肺动脉压和OPG/RANKL水平进行相关性分析。结果与正常对照组相比,IPAH患者血清中OPG、RANKL和NT-proBNP水平均更高[OPG：（190.91±43.39）pg/mL vs.（122.59±41.20）pg/mL;RANKL：（194.05±50.31）pg/mL vs.（117.73±39.89）pg/mL;NT-proBNP：（1894.78±591.97）pg/mL vs.（224.18±60.11）pg/mL],差异均有统计学意义（P＜0.05）。直线相关分析显示血清中OPG/RANKL水平和肺动脉压力呈正相关,相关系数分别为r=0.525（P＜0.05）和r=0.419（P＜0.05）。结论骨保护素及其受体轴（OPG/RANKL）可能参与肺动脉高压的形成,且与肺动脉压力有一定的相关性。     

房颤患者左心房内径与血清骨保护素及其受体轴的关系及临床意义

<正>心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,其发病率在全世界范围内具有增高趋势,房颤有导致和加重心力衰竭以及增加血管栓塞的风险。但房颤的发病机制并未完全清楚,近年来研究发现,房颤的发生和维持与心房的电重构和结构重构有一定关系,特别是与心房纤维化、心房肌细胞的凋亡及炎症反应有密切关系[1],骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及其受体——核因子-κβ受体活化     

微小RNA-22-3p调控Kruppel样因子6表达对骨髓间充质干细胞心肌样分化的影响

目的 探究微小RNA-22-3p(miR-22-3p)调控Kruppel样因子6(KLF6)表达对骨髓间充质干细胞(BMSC)心肌样分化的影响。方法 分离并培养大鼠BMSC,将第3代BMSC分为对照组、5-氮杂胞苷(5-AZA)组、模拟物阴性对照组、miR-22-3p模拟物组、miR-22-3p模拟物+空载质粒组、miR-22-3p模拟物+KLF6过表达质粒组；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-22-3p及KLF6表达；免疫荧光化学染色法检测细胞结蛋白(Desmin)、肌钙蛋白T(cTnT)、间隙连接蛋白43(Cx43)表达；Western blot检测Desmin、cTnT、Cx43、KLF6蛋白表达；流式细胞术检测BMSC凋亡情况；采用双荧光素酶报告基因实验分析miR-22-3p和KLF6的靶向关系。结果 与对照组比较，5-AZA组BMSC中miR-22-3p(q=7.971,P<0.001)、Desmin(q=7.876,P<0.001)、cTnT(q=10.272,P<0.001)、Cx43表达(q=6.256,P<0.001)以及细...