通心络治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响。方法：30只12周龄雄性SHR大鼠，随机分成大剂量通心络组、小剂量通心络组、SHR空白对照组3组，每组10只；另取10只同龄雄性正常血压WKY大鼠作为对照组。给药12周，天狼星红染色法使肢原特殊染色，计算机图像分析测量心肌切片的肢原容积分数和心肌小动脉周围肢原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度；放免法(RIA)测定血浆AngⅡ的浓度：结果：与SHR组相比，大、小剂量通心络组均能在一定程度上抑制S服血压升高(P＜0．05)。通心络大、小剂量组治疗均能在一定程度上改善SHR大鼠左心室肥厚(P＜0．05)，并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少，同时血浆AngⅡ浓度较SHR组下降，其中大剂量组各指标均较SHR有统计学意义(P＜0．05)。结论：通心络对SHR大鼠的心肌纤维化有显著的抑制作用。     

小檗碱逆转高糖对血管内皮细胞迁移的抑制作用

目的：观察小檗碱对高糖条件下血管内皮细胞迁移的影响,并研究可能的作用机制。方法以体外培养的EA．hy926人脐静脉血管内皮细胞为模型,采用划痕试验的方法研究高糖及不同浓度条件下对内皮细胞迁移的影响;采用电泳迁移率变动分析法检测核因子-κB（NF-κB）的DNA结合活性。结果33mmol/L浓度的葡萄糖可抑制内皮细胞的迁移;小檗碱可逆转高糖对内皮细胞迁移的抑制作用。作用机制的研究表明,高糖可诱导NF-κBDNA结合活性上调,而采用小檗碱处理后可降低NF-κB活性。结论小檗碱可逆转高糖对内皮细胞迁移的抑制作用,该作用可能涉及抑制NF-κB的DNA结合活性上调。     

老年心力衰竭中NT-proBNP的意义及不同剂量血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的干预作用

目的研究老年慢性心力衰竭（CHF）患者血浆N端B型利钠肽原（NT-proBNP）浓度与心力衰竭严重程度、血浆内皮素（ET-1）浓度的相关关系,探讨不同剂量血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对CHF患者NT-proBNP和ET-1的影响。方法将70例临床症状稳定的老年CHF患者在接受常规治疗基础上随机分为小剂量组（缬沙坦40~80 mg/d）和较大剂量组（120~160 mg/d）,治疗12周,治疗前后测定两组患者各项指标[血浆ET-1、NT-proBNP浓度、左室舒张末内径（LVEDd）、左室射血分数（LVEF）、心率、血压],观察治疗前后各项指标的变化及组间差异。同时选择30例年龄相仿的健康对照者,分别测定基础血浆ET-1、NT-proBNP浓度。结果老年CHF患者血浆NT-proBNP浓度随着纽约心脏病协会心功能分级（NYHA）增加而升高,与LVEF呈显著负相关（r=-0.328,P=0.013）;NT-proBNP与LVEDd和血浆ET-1呈显著正相关（r=0.431,P=0.016;r=0.412,P=0.005）;较大剂量组比小剂量组能更明显降低血浆NT-proBNP、ET-1浓度;较大剂量组患者采用小剂量逐渐递增剂量的方式给药,安全且耐受性良好。结论 CHF时血浆NT-proBNP浓度与心衰严重程度密切相关,而且NT-proBNP与血浆ET-1浓度呈正相关。血浆NT-proBNP浓度是心力衰竭诊断、治疗和预后评估的很好的指标。在老年CHF患者中采用小剂量逐渐递增剂量的方式给予缬沙坦是安全可行的,耐受性良好。     

家族性嗜铬细胞瘤(附二例报告)

嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节及其它部位的嗜铬组织的肿瘤,高血压是其主要特点,属继发性高血压的一种类型.约80～90%肿瘤位于肾上腺髓质,10%为双侧性,10%左右有家族史.我院近20年来收住40多例嗜铬细胞瘤患者,其中2例为家族性,现报告如下:     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的　观察自发性高血压大鼠 (SHR)用通心络治疗后 ,血清内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨通心络对血管内皮功能的影响。方法　 2 4只 12周龄雄性 SHR大鼠分成 3组 ,每组 8只 ,分别为空白对照组、通心络小剂量组 (0 .5 g·kg- 1· d- 1 )、大剂量组 (lg· kg- 1· d- 1 ) ,年龄、性别配对的正常雄性 WKY大鼠作对照组。各给药组均采用灌胃给药 ,对照组给予等量蒸馏水 ,治疗 16周 ,断头取血。放免法测定血清 ET水平 ,NO浓度采用硝酸还原酶法测定。结果小剂量 (0 .5 g· kg- 1 · d- 1 )治疗组 SHR血清 ET浓度较未治疗组 SHR降低 (335 .78±91.81vs4 4 5 .5 2± 4 4 .0 6 ,p<0 .0 5 ) ,大剂量 (lg· kg- 1 ·d- 1 )治疗组 SHR血清 ET浓度较未治疗组 SHR明显降低(2 34.11± 95 .4 1vs4 4 5 .5 2± 4 4 .0 6 ,p<0 .0 1)。小剂量 (0 .5 g· kg- 1·d- 1 )治疗组 SHR血清 NO浓度较未治疗组 SHR升高 (5 5 .5 1± 2 6 .77vs 2 9.0 8± 8.2 6 ,p<0 .0 5 ) ,大剂量 (1g· kg- 1 · d- 1 )治疗组 SHR血清 NO浓度较未治疗组 SHR显著升高 (81.92± 2 8.88vs 2 9.0 8± 8.2 6 ,p<0 .0 1)。结论　通心络治疗 ,能有效降低 SHR血清 ET水平 ,增加血清NO浓度 ,提示可能具有改善血管内皮功能作用     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

缬沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的　观察缬沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法　 3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成3组 :(1)大剂量缬沙坦组 (n =10缬沙坦 3 0mg/kg·d) ;(2 )小剂量缬沙坦组 (n =10缬沙坦 10mg/kg·d) ;(3 )SHR空白对照组 (n =10 ) ;(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组 (n =10 )。给药 4周 ;天狼星红染色法使胶原特殊染色 ,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度。结果　与SHR组相比大小剂量缬沙坦组 ,均能有效降低SHR血压 (P <0 0 5)。并能改善SHR大鼠左心室肥厚 (P <0 0 5)并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少 ,其中大剂量组各指标均较SHR有显著差异 (P <0 0 5)。结论　缬沙坦对SHR大鼠的心肌纤维有显著的抑制作用     

通心络对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、阻力血管结构的影响。方法30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:(1)大剂量通心络组(n=10,通心络1·5g/kg·d);(2)小剂量通心络组(n=10,通心络0·5g/kg·d);(3)SHR空白对照组(n=10);(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10)。用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药12周处死。测定肠系膜动脉分支第3级血管壁(中膜)/腔面积比(W/L)。结果与SHR对照组相比大小剂量通心络组,均能在一定程度上抑制SHR血压升高[184·3±15·1,163·2±9·8vs226·9±14·9)mm Hg,P<0·05]。通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜3级血管的血管腔/壁比(L/W)减少。结论通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚。