重组人血管内皮抑素对肺腺癌A549细胞生长及凋亡的影响

目的：探讨重组人血管内皮抑素（恩度）对肺腺癌A549细胞生长及凋亡的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测恩度对肺腺癌A549细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测肺腺癌A549细胞的凋亡率,比较各浓度药物对肺腺癌A549细胞的诱导凋亡作用。结果：恩度可以抑制肺腺癌A549细胞的生长,且呈时间剂量依赖性。恩度可以诱导肺腺癌A549细胞的凋亡,随浓度增加、作用时间的延长,凋亡率增加,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论：恩度对肺腺癌A549细胞的生长具有明显的抑制作用,主要通过诱导肺腺癌A549细胞的凋亡引起。     

成人病毒性社区获得性肺炎患者外周血TLR2／3／9的表达及临床意义

目的：研究TLR2／3／9 mRNA表达与成人病毒性社区获得性肺炎（ community－acquired pneumo－nia，CAP）的关系。方法以成人病毒性CAP患者外周血为实验样本，采用RT－PCR法检测TLR2／3／9 mRNA的表达，以ELISA法检测IL－6、INF－γ含量变化情况，并对实验结果进行相关性分析。结果TLR2／3／9、IFN－γ、IL－6在病毒性CAP组中表达显著增高，表达水平明显高于细菌性CAP组和健康成人组（ P＜0．001），TLR2／3／9与IL－6、INF－γ的表达强度呈正相关（ P＜0．01）。结论 TLR2／3／9参与调节成人社区获得性病毒性肺炎引起的免疫应答。     

SURVIVIN基因与肿瘤相关研究进展

survivin作为凋亡抑制蛋白家族中独特一员,参与细胞的分裂和增殖过程调节,在细胞凋亡抑制中起重要作用.鉴于组织分布的特点及与多数肿瘤相对关联性,其研究为肿瘤临床诊断、治疗提供了有力支持.survivin可以作为较好的肿瘤靶向治疗基因,肿瘤的突破很可能是基因水平的突破,因此survivin的进一步研究可能为肿瘤治疗研究扫清障碍.     

Survivin启动区-31G/C多态性和亚洲人癌症风险荟萃分析

目的:评估Survivin启动区-31G/C多态性和亚洲人群癌症风险的相关性.方法:利用关键词“Survivin、polymorphism和cancer”,通过PubMed、西文生物医学期刊文献数据库和万方数据库进行相关文献检索.基因型频率通过比值比(OR)及其95％可信区间(CI)进行评估.同时x2依赖的Q检验被用于评估研究间的异质性.此外,发表偏倚的检测经由漏斗图和Egger's检验进行.结果:共获得14篇可用文献,合计4 582例患者和4 992名对照者入选.Survivin-31C突变在癌症发生风险上与G突变相比起更重要作用,OR=1.31,95％CI:1.16～1.47.同时,按照癌症类型的亚层分析显示各癌症类型具有明显的不同,特别是膀胱癌(CC vs GG:OR=1.77,95％CI:1.21～2.59).漏斗图和Egger's检验结果均显示,本研究不存在明显发表偏倚,C vs G(t=1.92,P=0.063),CC vs GG(t=1.85,P=0.101).结论:Survivin启动区-31G/C多态性与亚洲人的癌症发生风险具有相关性,在膀胱癌中表现尤为明显.     

血管内皮抑素与肿瘤关系研究进展

 新生血管的生成在肿瘤的生长和转移中起重要作用,抗血管生成治疗已成为当今肿瘤治疗领域的热点,血管内皮抑素作为一种新型的内源性血管生成抑制剂,能特异性抑制内皮细胞的增殖和迁移,诱导细胞凋亡,并能抑制动物模型中新生血管生成,文章就内皮抑素的抗血管生成机制,诱导细胞凋亡及临床应用等方面进行综述。     

survivin 基因-31G/C 位点多态性和肺癌关联研究

目的：探讨 survivin 基因启动区-31G/C 位点多态性是否与肺癌发生相关,同时评估小细胞肺癌和非小细胞肺癌这一病理分型与多态性的关系,揭示吸烟因素是否参与了这一基因位点的多态性产生。方法临床收集血液标本。病例组为病理诊断明确的肺癌患者,对照组为我院体检中心体检健康的匹配者。采用 PCR-限制性片段长度多态性分析方法,对133例肺癌患者与150名对照者外周血基因-31G/C 位点多态性定性分析。将含有-31G/C 位点目的基因片段进行 PCR 扩增,扩增产物应用限制性内切酶酶切,酶切产物进行凝胶电泳并置于凝胶显像系统成像。随机抽取酶切样本进行基因测序检测,并按照吸烟程度、肺癌的病理分型进一步深入分析。结果基因型频率-31GG、-31GC、-31CC在肺癌组和对照组分别是21.05%、51.13%、27.82%与22.67%、54.67%、22.67%,而在小细胞肺癌组则分别是25.86%、34.48%、39.66%,只在小细胞肺癌组和对照组间差异有统计学意义(χ2=8.06,P =0.018)。在不同吸烟情况下肺癌组和对照组基因表达差异无统计学意义(P >0.05)。结论小细胞肺癌发生和-31G/C 位点多态性具有一定相关性,吸烟这一因素与-31G/C 位点多态性无明显关联性。