凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与高血压合并脑梗死的相关性

探讨血浆活化凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与中国汉族人高血压合并脑梗死的关系。采用侯选基因及病例—对照的方法 ,以聚合酶链反应及限制性内切酶片段长度多态性分析技术 ,对高血压组、高血压合并脑梗死组及正常对照组进行凝血因子Ⅶ基因MspI多态性分析并确定基因型 ,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆活化凝血因子Ⅶ水平。结果发现 ,与高血压组比较 ,脑梗死组血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著增高 (2 .78± 0 .5 9比2 .5 3± 0 .6 2 μg L ,P <0 .0 5 ) ;高血压组与正常对照组比较差异无显著性 (2 .5 3± 0 .6 2比 2 .4 1± 0 .6 1μg L ,P >0 .0 5 ) ;Logistic回归分析显示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 (OR =1.134,P <0 .0 5 ) ;凝血因子Ⅶ基因型频率分布符合Hardy Weinberg平衡定律 ,基因型及等位基因频率分布在各组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;各组血浆活化凝血因子Ⅶ水平均与凝血因子Ⅶ基因多态性显著相关 ,M1 M1 纯合子血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著高于M2 等位基因携带者 (P <0 .0 5 )。以上提示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 ,并受其基因MspI多态性的影响。     

血浆活化凝血因子Ⅶ及其基因多态性与老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关分析

目的探讨血浆活化因子Ⅶ(activated coagubtionfactorⅦ,F7a)水平及其基因的MspⅠ多态性与老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系。方法采用候选基因及病例-对照的方法,以聚合酶链反应及限制性片段长度多态性分析技术,对108例老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者(冠状动脉粥样硬化性心脏病组)及120名年龄、性别匹配的健康人(正常对照组)行F7基因的MspⅠ多态性分析并确定基因型,同时采用重组可溶性组织因子法(rSTF2-219)测定血浆F7a水平。结果(1)老年冠状动脉粥样硬化性心脏病组血浆F7a水平显著高于正常对照组(2.88±0.62vs2.58±0.60μg/L,P<0.05),Logistic回归分析显示,血浆F7a水平与老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性独立相关(OR1.21,P<0.05)。(2)F7基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡,基因型及等位基因频率分布在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)两组血浆F7a水平均与F7基因多态性显著相关,RR基因型血浆F7a水平显著高于Q等位基因携带者(P<0.05)。结论血浆F7a水平增高是老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病发病的独立危险因素,F7a水平受其基因的MspI多态性影响。     

躯体形式障碍患者皮肤交感反射异常的临床分析

目的探讨躯体形式障碍患者的皮肤交感反射(SSR)情况。方法采用肌电图仪检测134例躯体形式障碍患者的SSR情况。结果131例(97.8%)患者出现SSR异常。其中上肢潜伏期延长25例,波幅降低16例,波形消失15例;下肢潜伏期延长28例,波幅降低17例,波形消失18例;上下肢均异常的患者中潜伏期延长5例,波幅降低4例,波形消失3例。相较于正常标准值,SSR异常患者的上下肢潜伏期均延长(均P<0.05),上下肢波幅均显著降低(均P<0.05)。结论躯体形式障碍患者存在SSR异常。