煤工尘肺患者肺组织线粒体氧化应激情况分析

目的探讨尘肺患者肺组织线粒体的氧化应激损伤情况。方法选取煤工尘肺Ⅰ期(1组)、Ⅱ期(2组)、Ⅲ期(3组)患者及正常对照组各20例,经皮肺穿刺活检所得肺标本,检测顺头乌酸酶、延胡索酸酶活性,肺线粒体DNA8-OH脱氧鸟苷的含量。结果实验组HE染色表明,肺泡腔有大量胶原纤维、成纤维细胞、淋巴细胞;线粒体顺头乌酸酶活性,实验组低于对照组(P0.01),Ⅰ期与Ⅲ期相比,前者活性高于后者,差异有统计学意义(P0.01)。线粒体延胡索酸酶活性各组差异无统计学意义(P0.05)。肺线粒体DNA中8-OH脱氧鸟苷水平,组间两两比较差异有统计学意义(P0.01),随分期增加有增高趋势。结论煤工尘肺肺组织线粒体中存在氧化应激,提示线粒体DNA受到损伤。     

尘肺团块状阴影患者肺穿刺并发症发生情况分析

目的探讨尘肺团块状阴影患者经皮肺穿活检并发症的发生情况。方法对48例尘肺合并团块影患者行CT引导下经皮肺穿刺活检术,分析其并发症发生情况。结果共有25例出现并发症（52.1%）,其中气胸15例（31.3%）,出血6例（12.5%）,液气胸4例（8.3%）,经治疗后上述并发症好转,无咳血、皮下气肿、空气栓塞等其他并发症出现。 结论尘肺团块状病灶皮肺穿活检的主要并发症仍为气胸和出血,与病灶深度、大小、年龄、工龄、穿刺次数、肺病基础疾病等因素有关。     

苦参碱对肺纤维化大鼠肺线粒体氧化应激的影响

目的 探讨肺纤维化大鼠肺线粒体的氧化应激损伤情况,观察苦参碱对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺线粒体氧化应激的影响.方法 将120只SD大鼠随机分为空白对照组(A组)、博来霉素对照组(B组)、泼尼松组(C组)、苦参碱50 mg组(D组)和苦参碱100 mg组(E组).后4组用博来霉素气管内给药建立大鼠肺纤维化模型;C、D、E组分别在博来霉素制造模型后灌胃注入不同剂量苦参碱和泼尼松,分别在第7、14、28天每组各处死8只大鼠,取肺标本检测顺头乌酸酶、延胡索酸酶活性,以及肺线粒体DNA 8-OH脱氧鸟苷的含量.结果 线粒体顺头乌酸酶活性:B组与A组相比,第7、14、28天时活性降低,差异有统计学意义(P＜0.01),E组与B组相比,第28天时顺头乌酸酶活性高于B组,差异有统计学意义(P＜0.01).线粒体延胡索酸酶活性:B组与A组相比、E组与B组相比、C组与B组相比第7、14及28天差异均无统计学意义(P＞0.05).线粒体DNA 8-OH脱氧鸟苷:B组与A组相比,第7、14、28天时DNA 8-OH脱氧鸟苷水平升高(P＜0.01),E组与B组相比DNA 8-OH脱氧鸟苷水平降低(P＜0.01).结论 博来霉素可导致肺线粒体氧化应激和肺纤维化,苦参碱改善肺纤维化可能与改善肺线粒体氧化应激有关.     

尘肺合并慢性阻塞性肺疾病患者肺功能下降与PMF的关系

目的分析80名有进展性大块纤维化(PMF)形成的尘肺合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能下降情况及与PMF长径之和的关系。方法收集2015年1月-2016年7月我科收治的80例尘肺叁期患者的两次的肺功能检查结果(前后相距12～14个月),计算出肺功能指标下降情况及与第1次肺功能检查同期高分辨CT(HRCT)PMF长径之和,分析PMF长径与肺功能下降率的相关性。结果 80例患者FEV₁/pre为(0.51±0.19)%,FVC/pre为(0.70±0.19)%。DLCO/pre为(0.71±0.22)%;FEV₁年下降绝对值为(156.9±16.1)ml,年下降率为(9.7±6.3)%;FVC下降绝对值为(155.6±16.1)ml,年下降率为(5.59±5.1)%;DLCO下降值为(0.67±0.84)L,年下降率为(9.3±7.8)%。按PMF长径之和分组,FEV₁与FVC绝对值有随着PMF长径的增大呈下降趋势,FEV₁下降绝对值、FVC下降绝对值及FEV₁下降率、FV...     

融合灶总体积对叁期尘肺病患者肺功能评估的意义

目的 分析融合灶(progressive massive fibrosis, PMF)总体积(V_PMF)与肺功能的相关性, 探讨V_PMF对叁期尘肺患者肺功能评价的意义, 为临床评估叁期尘肺病患者的肺功能提供参考。
方法 收集2016年1-9月收治的叁期尘肺病并发PMF患者52例, 测量患者V_PMF, 收集其肺功能指标, 并对结果进行相关分析和回归分析。
结果 52例叁期尘肺病合并PMF患者肺功能主要损害特点是混合性肺通气功能障碍。患者V_PMF范围为5.63~258.8 cm3; 与其第一秒用力呼气量占预计值比值(FEV₁/Pre)、用力肺活量占预计值比值(FVC/Pre)、肺一氧化碳弥散量占预计值比值(DLCO/Pre)均呈负相关(r_s=-0.74、-0.65、-0.72, P < 0.05);以V_PMF为自变量, FEV₁/Pre、FVC/Pre、DLCO/Pre分别为应变量, 进行线性回归分析所得方程分别为:FEV₁/Pre=0.87-0.003×V_PMF (R2=0.58、F=68.6, P < 0.01);FVC/Pre=0.91-0.002×V_PMF (R2=0.45、F=41.6, P < 0.01);DLCO/Pre=0.94-0.002×V_PMF (R2=0.53、F=56.8, P < 0.01)。
结论 可通过测量融合灶总体积大致预计FEV₁/Pre、FVC/Pre及DLCO/Pre值。
     

尘肺患者经纤维支气管镜全肺灌洗最大灌洗量影响因素探讨

目的：分析经纤维支气管镜肺灌洗最大灌洗量影响因素,为筛选尘肺肺灌洗对象及初步预测灌洗疗效提供科学依据。方法收集238例尘肺患者经纤维支气管镜肺灌洗术中最大灌洗量影响因素,分析灌洗量与患者病情分期、肺功能、体质量指数的关系,建立多元线性回归模型,筛选出对影响肺灌洗量有重要意义的因素。结果经纤维支气管镜大容量肺灌洗术中灌洗量与病情分期无关,不同期别尘肺灌洗量比较,差异无统计学意义(P >0.05),多元线性回归分析显示 RV 及 RV/TLC 与肺灌洗量关系密切,由标准回归系数可以看出,RV(-0.234)对灌洗量有显著性影响。结论尘肺期别不是影响肺灌洗量的主要因素,RV 及 RV/TLC 是影响肺灌洗量的主要因素,RV 是预测肺灌洗量的强有力的因子。本研究建立的优化方程可初步筛选肺灌洗患者并预测肺灌洗疗效,值得临床参考。     

脐带间充质干细胞外泌体缓解LPS诱导的急性肺损伤

目的 ：研究脐带间充质干细胞来源外泌体（MSC-exo）对急性肺损伤大鼠模型的作用。方法 ：利用超速离心法提取脐带间充质干细胞来源的外泌体,通过透射电镜、动态光散射及蛋白印迹实验鉴定外泌体。用脂多糖（LPS）诱导大鼠发生急性肺损伤动物模型,将动物分为阴性对照组、脂多糖（LPS）组和脂多糖+外泌体（LPS+exo）组。观察动物的精神状态并通过ELISA、QPCR、Western blot和组织化学分析等方法检测关键炎症因子的变化,分析外泌体对脂多糖（LPS）引起的急性肺损伤中炎症的调控作用。结果 ：用脂多糖（LPS）成功诱导大鼠产生急性肺损伤动物模型,外泌体治疗可缓解急性肺损伤模型大鼠的体重减轻、缓解肺水肿、改善炎症因子蛋白水平、减少炎症细胞的浸润。结论 ：脐带间充质干细胞来源外泌体能有效缓解脂多糖诱导的急性肺损伤表型及炎症水平。     

不同病情评价方法在尘肺合并COPD中的应用

探讨6 min步行试验(6 minutes walking test,6MWT)、体质量指数(body mass index,BMI)、改良的英国医学研究委员会呼吸困难量表(Modified Medical Research Council Scale,mMRC)在评价尘肺合并中重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者病情严重程度中的意义。选择2016年1-11月湖南省职业病防治院收治的尘肺合并中重度COPD的尘肺患者73例,进行mMRC问卷调查、6 MWT及肺功能检查。结果显示,尘肺合并中重度COPD患者的mMRC随GOLD分级升高而增加,6 min步行距离(6 minutes walking distance,6 MWD)随GOLD分级升高而下降;mMRC、6MWD与FEV₁/预计值及GOLD分级之间显著相关(P<0. 05);mMRC得分与6 MWD分级、GOLD分级的符合率较高。提示,mMRC和6 MWT可作为评估尘肺合并中重度COPD患者病情的有效手段。     

189例尘肺病合并肺结核情况分析

目的研究尘肺病患者合并肺结核的感染现状,降低尘肺病病人结核病的发生率。方法收集2020—2021年在湖南省职业病防治院住院治疗的尘肺病合并肺结核的189例病例进行调查。结果尘肺病合并肺结核的合并率为2.43%(189/7785)。尘肺病合并肺结核的病种包括煤工尘肺、矽肺、混合尘肺、水泥尘肺共4种,以煤工尘肺和矽肺为主,分别占56.6%和40.7%。合并肺结核的发病年龄为(58.31±9.08)岁,煤工尘肺合并肺结核病例的发病年龄高于矽肺合并肺结核病例(P<0.05)。尘肺病合并肺结核的病例中,壹期、贰期、叁期的合并率依次为1.00%、1.89%、3.56%,随着期别增加而上升(P<0.05)。煤工尘肺合并肺结核病例利福平耐药率为10.28%(11/107),矽肺则为11.68%(9/77),其余尘肺病患者利福平耐药率为0,三者差异无统计学意义(P>0.05)。结论尘肺病合并肺结核以煤工尘肺和矽肺最常见,对合并率影响最主要的因素是尘肺病期别。各种尘肺病合并肺结核病例对利福平的耐药率接近。     

线粒体在肺纤维化发病机制中的作用及进展

肺间质纤维化（简称肺纤维化）是最常见的肺间质疾病,也是呼吸系统最严重疾病之一。目前认为氧化应激和细胞凋亡是肺纤维化的主要发病机制。氧化应激是指活性氧（reac-tive oxygen species,ROS）和活性氮（reactive nitrogen species,RNs）造成的氧化损伤。即当自由基的产生过多或体内抗氧化系统出现故障,体内氧自由基代谢就会出现失衡,