多发性骨髓瘤患者骨髓微血管密度和血清β2-微球蛋白检测的临床意义

目的检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中血管新生的状态,探讨骨髓微血管密度(MVD)和β2-微球蛋白(β2-MG)与MM发展的关系。方法应用改良的塑料包埋骨髓活组织病理切片和免疫组织化学染色检测患者骨髓MVD;胶乳增强免疫透射比浊法测定MM患者血清β2-MG。结果初诊MM患者骨髓MVD明显高于正常对照组(P<0.01),与国际预后分期(ISS)及血清β2-MG相关(P<0.01),随临床分期的增加依次增高(P<0.01)。与治疗前相比,MM治疗有效组骨髓MVD水平明显下降(P<0.01),治疗无效组差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨髓MVD及血清β2-MG检测可作为MM患者体内瘤负荷、预后及疗效判断的指标,骨髓血管新生在MM发生、发展过程中发挥重要作用,抗血管新生治疗可能成为治疗MM的新策略。     

α-干扰素联合脂多糖对白血病细胞株U937细胞周期的影响及其机制研究

目的探讨α-干扰素联合脂多糖在体外对髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)细胞U937细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测细胞增殖;Annexin V FITC/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测细胞周期,Western blotting检测cyclinA2和cyclinD1蛋白质表达。结果α-干扰素和(或)脂多糖组较对照组能显著地抑制U937细胞的增殖、增加细胞的凋亡率和G1期细胞比例(P<0.05);α-干扰素联合脂多糖组较单用α-干扰素、脂多糖组能显著抑制U937细胞增殖、增加细胞凋亡率和G1期细胞比例(P<0.05),能够显著下调CyclinA2蛋白质表达、上调CyclinD1蛋白质表达(P<0.05)。结论α-干扰素与脂多糖对U937细胞的增殖抑制、细胞凋亡和G1期细胞的比例有协同增强作用,其机制可能与细胞周期素Cy-clinA2、CyclinD1蛋白的调节有关。     

多发性骨髓瘤患者骨髓骨硬化蛋白表达及其临床意义分析

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液骨硬化蛋白(sclerostin)的表达水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法定量检测sclerostin的水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨髓单核细胞(BMMNC)sclerostin基因的表达。结果 MM组sclerostin水平为(0.54±0.21)pg/mL,明显高于对照组(0.31±0.06)pg/mL,差异有统计学意义(t=5.67,P<0.01);复发难治组sclerostin水平为(0.65±0.17)pg/mL,明显高于对照组及初诊组(0.47±0.21)pg/mL,差异有统计学意义(t=8.44、3.27,P<0.01),RT-PCR也证实了部分MM患者的BMMNC能表达sclerostin基因;MM组sclerostin水平与碱性磷酸酶(ALP)呈负相关(r=-0.379,P=0.005),与校正血钙、骨质损害评分、血清β2-微球蛋白、M蛋白的比例、临床ISS分期呈正相关;中位随访时间29(6~65)个月,低sclerostin组中位生存期为48(6~65)个月,高sclerostin组中位生存期为24(6~52)个月,二者比较差异有统计学意义(χ2=12.74,P<0.01)。结论骨髓sclerostin水平可反映MM患者骨质破坏、成骨受抑程度及机体瘤负荷水平,并能在一定程度反映患者的中位生存期。     

骨髓活检在102例多发性骨髓瘤诊断及疗效评估中的意义

目的探讨骨髓活组织病理切片(骨髓活检)在多发性骨髓瘤(MM)诊断及疗效评估中的意义。方法选择2001年5月至2010年5月该院MM患者102例病理切片的临床资料与同步骨髓涂片比较。结果骨髓活检中造血组织的增生程度明显高于骨髓涂片(P<0.05);对MM的诊断敏感性(91.2%)与骨髓涂片的诊断敏感性(71.6%)差异有统计学意义(P<0.01)。结论骨髓活检能准确提供MM诊断的阳性率,对确诊MM及疗效判断具有重要意义。     

急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达

背景：临床工作中希望能够根据骨髓CCL2表达对急性淋巴细胞白血病患者进行危险分层和预后判断。目的：观察急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达情况。方法：初诊50例急性淋巴细胞白血病患者为实验组,30例非血液肿瘤患者为对照组。初诊急性淋巴细胞白血病患者化疗2个疗程后按疗效分为完全缓解组43例,未完全缓解组7例。实验抽取研究对象骨髓5mL,采用半定量聚合酶链反应法检测CCL2 mRNA表达。结果与结论：①初诊急性淋巴细胞白血病组CCL2 mRNA表达水平明显高于对照组（P〈0.05）;完全缓解组CCL2 mRNA水平明显低于未完全缓解组（P〈0.01）;完全缓解组治疗后CCL2 mRNA表达水平明显低于治疗前（P〈0.01）。未完全缓解组治疗2个疗程后CCL2 mRNA表达水平无明显下降（P〉0.05）。②前B-急性淋巴细胞白血病患者骨髓CCL2 mRNA表达水平明显高于普通B及T系急性淋巴细胞白血病患者（P〈0.05）。初诊时白细胞≥50×10^9L^-1急性淋巴细胞白血病患者CCL2 mRNA表达水平明显高于白细胞〈10×10^9L^-1及10×10^9L^-1≤白细胞〈50×10^9L^-1组（P〈0.05）,10×10^9L^-1≤白细胞〈50×10^9L^-1组明显高于白细胞〈10×10^9L^-1组（P〈0.01）。结果表明急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞能分泌CCL2,骨髓CCL2 mRNA表达水平与患者初诊时的白细胞计数及免疫分型有一定的关系,在一定程度上能反映患者的近期疗效。     

小白菊内酯联合阿霉素抑制白血病Jurkat细胞增殖的实验研究

目的 探讨小白菊内酯（PTL）联合阿霉素（ADM）对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法 MTT法计算PTL和ADM 48h的半数抑制浓度（IC50）,检测PTL（4、8、16μmol／L）、ADM（0.25、0.5、1μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率;流式细胞仪检测ADM（0.25、0.5、1μmol／L）、PTL（4、8、16μmol／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的凋亡率;免疫组化法检测ADM（0.5μmol／L）、PTL（8μmo／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65（NF-κBp65）的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果 MTT法检测显示,PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol／L和0.53μmol／L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性,PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示,ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高;PTL联合ADM组的细胞凋亡率为（84.50±5.64）％,显著高于两单药组和对照组（P＜0.05）。免疫组化检测显示,单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组（P＜0.05）,ADM单药组明显高于对照组（P＜0.05）,PTL联合ADM组均明显低于单药组（P＜0.05）。结论 PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达,增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力,促进其凋亡。     

55例急性白血病患者凝血酶激活纤溶抑制物的临床研究

目的：探讨急性白血病（AL）患者凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI）的临床变化及其意义.方法：采用ELISA法和化学发光底物法测定55例AL患者和20名正常对照的TAFI抗原含量和TAFI活性.结果：所有AL患者治疗前、后的TAFI抗原浓度与正常组比较均未见统计学差异.急性早幼粒细胞白血病（APL）患者TAFI活性水平（16.57±2.81）mg/L低于对照组（21.83±3.64） mg/L及其他AL组患者（P＜0.01）,与出血程度及骨髓原始细胞数呈负相关（P＜0.05）,治疗达完全缓解后TAFI活性水平可升高（20.24±2.38）mg/L（P＜0.05）;其他类型AL患者治疗前、后的TAFI活性水平未见统计学差异.结论：急性早幼粒细胞白血病的TAFI活性降低并与出血及原始细胞数呈负相关,治疗完全缓解后可恢复.     

老年多发性骨髓瘤患者治疗前后凝血酶激活纤溶抑制物浓度的观察

浆细胞克隆性疾病往往存在高凝状态,并具有内在、性质尚不明确的促血栓形成能力,老年多发性骨髓瘤( Multiple myeloma,MM)患者常伴有静脉血栓的形成[1].     

急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达**

背景：临床工作中希望能够根据骨髓CCL2表达对急性淋巴细胞白血病患者进行危险分层和预后判断。 目的：观察急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达情况。 方法：初诊50例急性淋巴细胞白血病患者为实验组,30例非血液肿瘤患者为对照组。初诊急性淋巴细胞白血病患者化疗2个疗程后按疗效分为完全缓解组43例,未完全缓解组7例。实验抽取研究对象骨髓5 mL,采用半定量聚合酶链反应法检测CCL2 mRNA表达。 结果与结论：①初诊急性淋巴细胞白血病组CCL2 mRNA表达水平明显高于对照组(P < 0.05);完全缓解组CCL2 mRNA水平明显低于未完全缓解组(P < 0.01);完全缓解组治疗后CCL2 mRNA表达水平明显低于治疗前(P < 0.01)。未完全缓解组治疗2个疗程后CCL2 mRNA表达水平无明显下降(P > 0.05)。②前B-急性淋巴细胞白血病患者骨髓CCL2 mRNA表达水平明显高于普通B及T系急性淋巴细胞白血病患者(P < 0.05)。初诊时白细胞≥50×109 L-1急性淋巴细胞白血病患者CCL2 mRNA表达水平明显高于白细胞<10×109 L-1及10×109 L-1≤白细胞＜50×109 L-1组(P < 0.05),10×109 L-1≤白细胞＜50×  109 L-1组明显高于白细胞<10×109 L-1组(P < 0.01)。结果表明急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞能分泌CCL2,骨髓CCL2 mRNA表达水平与患者初诊时的白细胞计数及免疫分型有一定的关系,在一定程度上能反映患者的近期疗效。     

骨髓微血管密度和血管内皮细胞生长因子在多发性骨髓瘤患者中的表达及意义

目的:观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中血管新生情况,探讨骨髓微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子 (VEGF) 表达与MM发生、发展的关系.方法:应用改良的塑料包埋骨髓活组织病理切片和免疫组织化学染色二步法检测患者骨髓MVD及VEGF表达.结果:治疗前观察组MM患者骨髓MVD及VEGF表达明显高于对照组(P<0.01).与治疗前相比,MM治疗缓解组骨髓MVD及VEGF表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05),治疗未缓解组差异无统计学意义 (P>0.05),Ⅲ期MM患者MVD及VEGF明显高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.01).MM患者中MVD及VEGF两者表达呈正相关(r=0.581、P<0.01).结论:血管新生与MM发生、发展密切相关,检测骨髓MVD及VEGF表达有助于更准确地评价病情、体内瘤负荷及短期疗效,且两者表达呈一致性,为临床治疗提供一定的参考价值.