亚甲蓝对APP/PS1小鼠海马CA1区树突棘密度的保护作用

目的探讨亚甲蓝(MB)对APP/PS1转基因小鼠海马CA1区树突棘密度改变及学习记忆能力改善的影响。方法 APP/PS1小鼠及相同品系的3月龄野生小鼠,随机分为3组,每组10只:正常对照组,为野生小鼠。模型组,为APP/PS1小鼠;治疗组,3月龄的APP/PS1小鼠口服亚甲蓝25 mg·kg-1·d-1;连续用药4个月。待3组小鼠均为7月龄时,跳台实验测试3组小鼠的学习记忆能力;高尔基染色观察各组海马CA1区树突棘密度的变化。结果亚甲蓝治疗组小鼠跳台试验错误次数减少,小鼠跳台试验的潜伏期明显延长(P<0.01);治疗组与模型组相比海马CA1区树突棘密度明显增加(P<0.01),治疗组与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论亚甲蓝可能是通过增加海马CA1区树突棘密度来改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力。     

D-半乳糖联合三氧化铝对大鼠海马β-分泌酶及早老素-1蛋白表达的影响

目的探讨D-半乳糖联合染铝的AD大鼠海马结构β-分泌酶(BACE)及早老素-1(PS-1)蛋白的表达。方法 30只SD雄性大鼠随机分2组(n=15)。模型组腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1和灌胃三氯化铝500 mg·kg-1·d-1,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。造模后行Morris水迷宫行为学测试和Western印迹杂交。结果模型组大鼠各时间段的平均潜伏期较对照组明显延长(P<0.05);模型组海马结构BACE和PS-1蛋白表达均较对照组明显增强(P<0.01)。结论 D-半乳糖联合三氯化铝能较好地模拟AD的学习记忆障碍和病理学方面的特征,是筛选AD治疗药物靶点一种较理想的动物模型。     

阿尔茨海默病模型大鼠海马结构Akt磷酸化与caspase 3表达的相关性研究

目的探讨Aβ所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠Akt的磷酸化水平与caspase 3在海马结构神经元的表达及其分布。方法选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组（侧脑室注射10μg Aβ25-35）。免疫组化方法观察caspase-3在海马结构神经元（海马CA1、CA3和齿状回）的表达;Western blot方法检测海马结构神经元Akt的磷酸化水平。结果模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组明显增高（P〈0.01）;模型组P-Akt的表达量较对照组明显下调（P〈0.05）。结论 Aβ25-35可能是通过下调Akt的磷酸化水平促进caspase-3的表达,进而导致海马结构神经元的凋亡。     

阿尔茨海默病模型大鼠海马结构Akt磷酸化与caspase3表达的相关性研究

目的 探讨Aβ所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠Akt的磷酸化水平与caspase 3在海马结构神经元的表达及其分布.方法 选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组(侧脑室注射10μgAβ25-35).免疫组化方法观察caspase-3在海马结构神经元(海马CA1、CA3和齿状回)的表达;Western blot方法检测海马结构神经元Akt的磷酸化水平.结果 模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组明显增高(P＜0.01);模型组P-Akt的表达量较对照组明显下调(P＜0.05).结论 Aβ25-35可能是通过下调Akt的磷酸化水平促进caspase-3的表达,进而导致海马结构神经元的凋亡.     

D-半乳糖联合染铝大鼠海马结构Aβ及相关蛋白的表达

目的:探讨D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ及其相关蛋白的表达及其分布。方法:30只雄性SD大鼠随机分为2组,即:对照组和模型组(n=15)。模型组每日腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg和灌胃三氯化铝500 mg/kg,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。铃木镀银法观察神经原纤维缠结的形成,确定模型是否成功。免疫组织化学法观察海马结构三个亚区的Aβ、β分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)蛋白的表达。结果:铃木镀银染色可见模型组大鼠颞叶、顶叶皮层及海马神经元内的神经原纤维缠结。模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回Aβ表达较强,与对照组相比差异显著(P<0.01);模型组海马CA3区神经元的BACE和PS-1蛋白表达量较对照组明显增加(P<0.01)。结论:D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ、BACE及PS-1表达均明显上调,可能是导致AD大鼠功能障碍的主要原因。     

APP/PS1小鼠海马结构星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达及亚甲蓝对其改变的影响

目的 观察APP/PS1转基因小鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在海马结构3个亚区星形胶质细胞内的表达变化,同时对比观察亚甲蓝对其表达改变的影响.方法 20只3月龄APP/PS1小鼠,随机分2组,每组10只,对照组:自由饮水;治疗组:根据小鼠饮水量将亚甲蓝加入日常饮水中(25 mg·kg-1 ·d-1)连用4个月至7个月龄.结果 免疫组织化学结果表明治疗组APP/PS1转基因小鼠海马结构3个亚区星形胶质细胞GFAP的表达与对照组相比下调(P＜0.05).Western印迹检测结果显示,治疗组小鼠海马结构3个亚区星形胶质细胞GFAP表达明显弱于对照组(P＜0.05).结论 亚甲蓝可以下调APP/PS1转基因小鼠海马结构3个亚区星形胶质细胞GFAP的表达.     

人参皂苷Rb1对化疗致卵巢早衰大鼠性激素影响

目的探讨人参皂苷皂苷Rb₁对环磷酰胺所致卵巢早衰大鼠性激素的影响。方法选用60只2～3月龄具有正常动情周期雌性Wistar大鼠随机分对照组、给药组和模型组。采用放射免疫法检测卵巢早衰大鼠卵巢促卵泡成熟素（FSH）和雌二醇（E2）水平,同时对比观察人参皂苷皂苷Rb₁治疗后对其性激素水平的影响。结果给药组与模型组的E2浓度差异有统计学意义（P>0.05）;给药组的FSH浓度低于模型组（P<0.05）。结论 Rb₁可能是通过上调E2水平、下调FSH水平减少卵巢颗粒细胞的凋亡,进而对化疗所致卵巢早衰起到一定的治疗作用,延缓其衰老。     

亚甲蓝对APP/PS1转基因小鼠学习记忆及海马结构内GFAP表达的影响

目的:观察亚甲蓝对APP/PS1转基因小鼠学习记忆及胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic pro-tein,GFAP)在海马结构表达变化的影响。方法:20只3月龄APP/PS1小鼠,随机分2组,每组10只,对照组:自由饮水;治疗组:根据小鼠饮水量将亚甲蓝加入日常饮水中(25 mg/kg/d)连用4个月至7月龄。水迷宫测试观察其行为学的改变,免疫组化、Western Blot和TUNEL染色法观察GFAP在海马结构的表达及神经元的凋亡情况。结果:水迷宫测试结果显示亚甲蓝喂养组APP/PS1转基因小鼠第2～4 d的平均潜伏期显著低于对照组小鼠的潜伏期,说明治疗组与对照组相比在7个月时出现明显差异(P<0.05);免疫组化和Western结果显示治疗组海马结构内的GFAP在APP/PS1转基因小鼠的表达下调(P<0.05)。TUNEL染色法显示治疗组海马CA1、CA3区和齿状回TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少(P<0.05)。结论:亚甲蓝能够下调APP/PS1小鼠海马结构内GFAP蛋白的表达,并通过抑制海马结构神经元的凋亡,提高APP/PS1小鼠的认知能力。     

胎盘植入1例报告

病历资料 患者,32岁,G4P0,以"停经37+4周,胎动17周,阴道流液2 5小时"为主诉入院.患者平素月经周期规律,末次月经2011年3月5日,停经5个月自觉胎动,活跃至今.孕期无腹痛及阴道流血,孕晚期无头迷及眼花,双下肢无浮肿.于2011年11月25日晨1点无诱因阴道流清亮液体,多量,伴轻微下腹最痛来诊.患者无保胎病史,人工流产3次.入院查体:体温35 7℃,脉搏78次/分,血压140/85mmHg,呼吸19次/分.无贫血貌,心肺查体无特殊.宫高38cm,腹围108cm,子宫兴奋阳性,儿头下方,未入盆,骨盆外测量未见异常.胎心140次/分.宫颈未消,宫口未开,阴道可见清亮羊水外溢.辅助检查:彩超示:38周孕单活胎,AFI 11cm.血常规,凝血四项,肝功,C反应蛋白均正常.入院拟诊:①G4P0,G37周+4LOT先兆临产;②胎膜早破.