弱智儿童脑电生理活动变化研究

目的 了解弱智儿童脑生物电活动的变化,探讨弱智儿童的认知行为、智能状况与脑的高级神经电活动之间的关系.方法 分别对42例弱智儿童(实验组)和40例正常儿童(对照组)进行听觉事件相关电位、脑电图和脑电地形图检测,观察其事件相关电位P300波幅和潜伏期长短、脑电图各波分化、分布及脑电地形图δ、θ慢波功率的变化,两组比较结果.结果 与正常对照组比较,实验组听觉事件相关电位P300潜伏期明显延长(t=3.143,P＜0.01),波形分化较差,波幅明显低于对照组(t=2.602,P＜0.05).脑电图各波分化较差,分布失正常规律,脑电地形图显示θδ等慢波电功率明显高于对照组(P＜0.001).结论 脑的认知功能与其高级神经的电活动密切相关,事件相关电位和脑电图、脑电地形图检测的结果 ,可以较客观的反映弱智儿童的脑认知功能状况.     

胸痹通胶囊对大鼠血液流变学的影响

目的 :观察胸痹通胶囊 (XBTC)对大鼠血液流变学的影响。方法 :Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为药物实验组和生理盐水对照组 ,分别灌服胸痹通胶囊和生理盐水 ,1周后取血测定两组大鼠全血黏度、红细胞聚集指数 (A)、红细胞变形指数 (IF)及血浆纤维蛋白原 (Fg)的含量。结果 :与生理盐水组比较 ,胸痹通胶囊组大鼠全血黏度明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,红细胞聚集被明显抑制 (P <0 0 5 ) ,红细胞的变形指数和血浆纤维蛋白原的含量显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :降低血液黏度 ,改善血液流变状态 ,可能是胸痹通胶囊抗心肌缺血作用的机制之一。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的在基因水平上探讨中药胸痹通胶囊的降脂作用机制,为中药新药的研制提供科学依据.方法将40只大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、胸痹通胶囊实验观察组、血脂康胶囊药物对照组,每组10只.正常对照组给予正常饲料喂养;高脂对照组饲以高脂饲料;胸痹通胶囊组给予高脂饲料加胸痹通胶囊12 g/(kg·d);血脂康对照组给予高脂饲料加血脂康0.216 g/(kg·d).连续30 d后,RT-PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体信使核糖核酸(LDLR mRNA)水平.结果与高脂对照组比较,胸痹通胶囊组能明显提高高脂血症大鼠肝LDLR mRNA水平(P＜0.01);与血脂康组比较作用无统计学意义(P＞0.05).结论胸痹通胶囊可明显增强高脂血症大鼠肝LDLR基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的清除,起到调控血脂水平的作用,该作用与血脂康相仿.     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。方法：选取健康成年wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组，分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊，12周后取大鼠血清及多脏器组织，观察胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。结果：与正常对照组比较，高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为(1.83&;#177;0.49)和(1.09&;#177;0.35)mmol／L，高密度脂蛋白(high-density lipopro-tein HDL)则明显降低至(2.06&;#177;0.45)mmol／L，差异均有显著性意义(t=3.070～4.589，P&;lt;0.05)，血清和心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性显著降低为(2.71&;#177;0.79)mkat／L和(0.68&;#177;0.20)mkat／g，血清和肝脏的过氧化氢酶(catalase，CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(dutatllione peroxidase，GSH-Px)活性分别降至(0.04&;#177;0.01)mkat／L (0.64&;#177;0.13)和(0.74&;#177;0.15)mkat／g 差异均有显著性意义(t=2.148～4.145，P&;lt;0.05)，经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正，血清胆固醇、三酰甘油分别降低为(1.42&;#177;0.41)和(0.70&;#177;0.36)mmol／L并使血清和心肌组织SOD活性以及肝脏GSH-Px活性显著升高至(3.50&;#177;1.05)mkat／L，(0.84&;#177;0.17)mkat／g和(0.87&;#177;0.15)mkat／g，同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二醛的含量，与高脂对照组比较，差异均具有显著性(P&;lt;0.05)。结论：降血脂、抗脂质过氧化可能是胸痹通胶囊心肌保护作用的机制之一。     

雌二醇对去卵巢大鼠延髓毛细血管超微结构的影响

目的 :观察雌激素对去卵巢大鼠延髓毛细血管超微结构的影响。　方法 :30只雌性成年SD大鼠随机分为去卵巢组 (A组 )、雌二醇组 (B组 )和假手术对照组 (C组 )。A组和B组大鼠卵巢切除后 10天起 ,分别皮下注射等渗盐水 0 .1ml/d、17 β雌二醇 2 0 μg/ (kg·d) ;C组只剖开腹膜 ,不切除卵巢。手术后 10天起 ,皮下注射等渗盐水0 .1ml/d。各组动物连续用药 6周后观察结果。　结果 :①血清雌二醇的浓度 :A组明显低于C组 (P <0 .0 1) ,B组明显高于A组 (P <0 .0 1) ,而B组和C组比较无统计学意义。②电镜观察 :A组延髓毛细血管有明显的损伤表现 ,内皮细胞肿胀变形 ,线粒体明显肿胀、嵴断裂 ,血管内皮外基膜增厚 ,部分结构不完整 ;B组的毛细血管损伤明显减轻 ;C组延髓毛细血管形态正常。　结论 :雌激素对去卵巢大鼠延髓毛细血管有明显的保护作用。     

大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区注入谷氨酸钠及其受体阻断剂的心血管效应

目的:探讨谷氨酸钠注入大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区后产生的心血管效应,及其静脉注射不同受体阻断剂反应的意义。方法:实验于2004-06/09在北京大学医学部生理学与病理生理学系完成。选用72只健康Wistar大鼠。取18只大鼠谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑/穹窿周围区后(n=9),用等容量生理盐水溶液做对照(n=9),观察血压和心率的变化;取54只大鼠分别静脉注射交感缩血管神经阻断剂酚妥拉明(n=9)、心交感神经阻断剂心得安(n=9)、心迷走神经阻断剂阿托品(n=9)预处理后,再观测谷氨酸钠注入外侧下丘脑/穹窿周围区后的血压和心率的变化。3个对照(每组n=9)用等容量生理盐水溶液注射后再谷氨酸钠注入外侧下丘脑/穹窿周围区,同时记录血压和心率的变化。结果:72只大鼠均进入结果分析。①谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑/穹窿周围区可使动脉血压明显升高,心率加快,与外侧下丘脑/穹窿周围区内注射生理盐水的相应值比较,血压和心率的变化差异均有显著意义[(2.03±0.32),(0.00±0.09)kPa;(40.9±6.6),(1.1±1.1)次/min,P<0.05]。②静脉注射酚妥拉明使基础血压下降,注射酚妥拉明预处理后,谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低,与生理盐水对照组之间有高度差异[(1.1±0.2),(2.5±0.3)kPa,P<0.05;(15.3±2.9),(45.1±8.2)次/min,P<0.05]。③静脉注射心得安本身可使基础心率明显减慢,注射心得安预处理后,谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低,与生理盐水对照组之间有高度差异[(0.3±0.1),(2.2±0.2)kPa;(4.7±0.7),(12.6±1.3)次/min,P<0.05]。④静脉注射甲基阿托品预处理可使基础心率明显增加,使谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低,与生理盐水对照组之间有高度差异[(1.1±0.1),(2.3±0.1)kPa;(4.4±1.1),(16.4±4.6)次/min,P<0.05]。结论:谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区使血压升高、心率加快反应有特异性。分别静脉注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区引起的加压效应衰减,说明应用相应的阻断剂抑制谷氨酸钠心血管效应的作用中,交感缩血管神经、心交感神经和心迷走神经都参与了外侧下丘脑/穹窿周围区的升压反应。     

大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区注入谷氨酸钠及其受体阻断剂的心血管效应

目的：探讨谷氨酸钠注人大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区后产生的心血管效应，及其静脉注射不同受体阻断剂反应的意义。方法：实验于2004-06／09在北京大学医学部生理学与病理生理学系完成。选用72只健康Wistar大鼠。取18只大鼠谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑／穹窿周围区后（n=9)，用等容量生理盐水溶液做对照(n=9)，观察血压和心率的变化；取54只大鼠分别静脉注射交感缩血管神经阻断剂酚妥拉明（n=9)、心交感神经阻断剂心得安(n=9)、心迷走神经阻断剂阿托品（n=9)预处理后，再观测谷氨酸钠注入外侧下丘脑／穹窿周围区后的血压和心率的变化。3个对照(每组n=9)用等容量生理盐水溶液注射后再谷氨酸钠注入外侧下丘脑／穹窿周围区，同时记录血压和心率的变化。结果：72只大鼠均进入结果分析。①谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑／穹窿周围区可使动脉血压明显升高，心率加快。与外侧下丘脑／穹窿周围区内注射生理盐水的相应值比较，血压和心率的变化差异均有显著意义[(2．03&;#177;0．32)，(0．00&;#177;0．09)kPa；(40．9&;#177;6．6)，(1．1&;#177;1．1)次／min，P&;lt;0．05]。②静脉注射酚妥拉明使基础血压下降，注射酚妥拉明预处理后，谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(1．1&;#177;0．2)，(2．5&;#177;0.3)kPa，P&;lt;0．05；(15．3&;#177;2．9)，(45．1&;#177;8．2)次／min，P&;lt;0．05]。③静脉注射心得安本身可使基础心率明显减慢，注射心得安预处理后，谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(0．3&;#177;0．1)，(2．2&;#177;0.2)kPa；(4．7&;#177;0．7)，(12．6&;#177;1.3)次／min，P&;lt;0．05]。④静脉注射甲基阿托品预处理可使基础心率明显增加，使谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(1．1&;#177;0．1)，(2.3&;#177;0．1)kPa；(4.4&;#177;1．1)，(16．4&;#177;4．6)次／min,P&;lt;0．05]。结论：谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区使血压升高、心率加快反应有特异性。分别静脉注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区引起的加压效应衰减，说明应用相应的阻断剂抑制谷氨酸钠心血管效应的作用中，交感缩血管神经、心交感神经和心迷走神经都参与了外侧下丘脑／穹窿周围区的升压反应。     

溴甲烷对大鼠海马乙酰胆碱及转移酶的影响

溴甲烷是一种熏蒸剂,常用于粮仓、森林的防虫、杀虫及进口集装箱的消毒等。研究已证明该物质对人体各系统具有毒性作用。本研究观察溴甲烷染毒大鼠海马乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的变化及对学习记忆功能的影响。     

曲马多抑制大鼠神经病理性痛和脊髓背角NR2B表达

目的:研究曲马多对神经病理性痛(neuropathic pain,NP)大鼠的镇痛作用及对脊髓背角N-甲基-D-天门冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)受体NR2B亚基表达的影响.方法:雄性wistar大鼠,随机分为3组(每组10只):假手术组(Sham operation,SO组)、NP模型组(NP组)、曲马多处理组(Tramadol组,T组).NP模型采用慢性坐骨神经压迫损伤的方法制作.各组大鼠分别于术前和术后3、7、10、14d测术侧后爪机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).T组于术后3d开始腹腔注射曲马多注射液(20 mg/kg),术后14d取大鼠脊髓背角用免疫荧光法与RT-PCR方法检测NR2B蛋白和mRNA表达水平.结果:与SO组比较,NP组术后痛阈明显降低,NR2B表达水平明显升高(P＜ 0.05).与NP组比较,T组术后痛阈升高,NR2B表达水平明显降低(P＜0.05).T组和SO组比较,痛阈和NR2B表达水平差异无统计学意义.结论:曲马多可反转NP模型脊髓背角的NR2B表达上调并具有镇痛作用.     

绿茶提取物对细胞氧自由基损伤的保护作用

目的通过实验观察绿茶提取物—茶色素（ＴｅａＰｉｇｍｅｎｔ，ＴＰ）对豚鼠心肌氧自由基损伤的保护作用。方法取豚鼠右室前乳头肌，置于Ｔｙｒｏｄｅ液３３±１℃浴槽中，通９５％Ｏ２和５％ＣＯ２混合气体。１组加黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统（ＸＸＯＤ）产生氧自由基诱发乳头肌氧化损伤；另１组在加ＸＸＯＤ之前５ｍｉｎ先加入ＴＰ２５ｍｇ／Ｌ。分别观察各组心室乳头肌的生理特性变化，最后测定各标本匀浆中超氧化歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果ＴＰ能显著对抗氧自由基损伤诱导的心肌细胞膜损伤和心肌生理特性的变化，对心肌组织中ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量升高，有明显对抗作用。结论ＴＰ对心肌细胞膜氧自由基损伤有显著的保护作用