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1.
目的通过观察IL-5可溶性受体（sIL-5Ra）及IL-4突变体（IL-4mutant,IL-4MT）对哮喘小鼠气道高反应性（airwayhyperresponsiveness,AHR）及IgE、γ干扰素（IFN-γ）水平的影响,探讨其潜在的临床应用价值。方法随机将50只BALB／c雌性小鼠分成5组,分别为正常对照组、哮喘组、IL-4MT治疗组、sIL-5Ra治疗组和IL-4MT联合sIL-5Ra治疗组（简称联合治疗组）。采用腹腔注射卵蛋白（ovalbumin,OVA）与氢氧化铝混悬液对小鼠进行致敏,卵蛋白雾化,建立小鼠哮喘模型,其中正常对照组用生理盐水替代。雾化前30rain,IL-4MT治疗组、sIL-5Ra治疗组及联合治疗组分别腹腔注射IL-4MT100μg、sIL-5Ra100μg、IL-4MT和sIL～5Ra各100μg,正常对照组与哮喘组用生理盐水替代。末次激发24h后,用不同浓度的氯化乙酰胆碱激发各组小鼠,测定其肺阻力,ELISA法观察比较各组血清及BALFIgE、IFN-γ水平变化,肺组织行HE染色,观察病理变化。结果与正常对照组相比,哮喘组肺阻力显著增加（P〈0．01）;与哮喘组相比,IL-4MT组和联合治疗组肺阻力显著降低（P〈O．05）,联合治疗组下降更明显;与sIL-5Ra治疗组相比,联合治疗组肺阻力显著降低（P〈O．05）。与正常对照组相比,哮喘组血清及BALF中IgE含量显著升高,IFN-γ含量显著下降（P〈O．01）;与哮喘组相比,联合治疗组血清及BALF中IgE含量显著下降,IFN-γ含量显著升高（P〈O．01）;与单独治疗组相比,联合治疗组血清及BALF中IgE含量显著下降,IFN-γ含量显著升高（Pd0．05）。与哮喘组比,单独治疗组与联合治疗组肺组织炎症细胞渗出、浸润及对气道上皮的炎性损伤明显减轻,联合治疗组减轻更明显。结论联合应用sIL-5Ra与IL-4MT可以明显减轻哮喘小鼠AHR,降低血清及BALF中IgE含量,同时升高IFN-γ含量,减轻气道炎症。 相似文献
2.
近年来,随着现代分子生物学、免疫学等学科的迅速发展,对支气管哮喘（简称哮喘）的病理生理、发病机制、预防、临床诊断和治疗等方面有了新的认识,并提出了许多新的概念和观点,使哮喘的研究得到飞速发展。研究发现哮喘是由多种细胞参与的慢性气道炎症,嗜酸细胞（eosinophils,Eos）是哮喘气道炎症的关键效应细胞, 相似文献
3.
目的观察联合应用IL4突变体（IL-4MT）及IL-5可溶性受体d（sIL-5Rα）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症水平的干预。方法50只雌性BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、IL-4MT治疗组、sIL-5Rα治疗组、联合IL-4MT及sIL-5Rd治疗组（简称联合治疗组）。哮喘组和治疗组分别给予卵蛋白（OVA）致敏和激发。其中,IL-4MT治疗组、sIL-5Rα治疗组、联合治疗组分别于激发前30min腹腔注射IL-4MT100μg、sIL-5Rα100μg及IL-4MT、sIL-5Rα各100μg进行干预,正常对照组和哮喘组给予生理盐水代替。末次激发后收集BALF计数白细胞和嗜酸粒细胞（EOS）比例;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定各组BALF中IL4、IL5、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP切口末端标记（TUNEL）法检测肺组织EOS凋亡情况。结果与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺组织出现典型病理损害,EOS比例（t=-50．48,P〈0．001）、IL-4（t=-12．98,P〈0．001）、IL-5（t=-20．51,P〈0．001）、Eotaxin（t=-17．56,P〈0．001）水平均显著升高,EOS凋亡率（t=5．35,P〈0．001）显著下降;与哮喘组比较,各治疗组小鼠肺组织病理损害明显减轻,EOS比例（II,4MT治疗组t=27．4,P〈0．001;sIL-5Rα治疗组t=29．41,P〈0．001;联合治疗组t=37．25,P〈0．001）明显下降;Eotaxin（IL-4MT治疗组t=6．92,P〈0．001;sIL-5Rα治疗组t-4．96,P〈0．001;联合治疗组t=9．95,P〈0．001）水平明显下降;EOS凋亡率（IL-4MT治疗组t=-4．26,P〈0．001;sIL-5Rα治疗组t=-5．81,P〈O．001;联合治疗组t=-7．28,P〈0．001）明显增高;与单独治疗组相比,联合治疗组对炎症的缓解效果更为明显。结论联合IL-4MT及sIL-5Rα可明显降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin水平,减少肺部EOS的浸润和增加其凋亡,可以明显缓解哮喘气道炎症。 相似文献
4.
随着工业化的广泛发展,空气成分的复杂化,支气管哮喘发病率逐渐增加,已成为大多数工业化同家的主要疾病。哮喘是由多种细胞（包括气道炎性细胞和结构细胞）如嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。其中EOS的在炎症的发生和发展过程中具有十分重要的作用, 相似文献
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