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1.
蛋白质-能量消耗在慢性肾脏病患者中发病率较高,临床上主要表现为饮食摄入、生化指标、体重指数、肌肉质量等方面的异常,其发病机制非常复杂,跟摄入不足、炎症、代谢性酸中毒、激素水平紊乱、透析相关因素等有关,严重影响透析患者的预后,因此早期发现、诊断和防治显得非常重要,将营养评估列入慢性肾脏病患者诊疗的日常工作当中,并对照诊断标准,及早诊断和采取各种措施防治蛋白质-能量消耗,最终提高慢性肾脏病患者的预后和生存率.本文对慢性肾脏病引起的蛋白质-能量消耗流行病学特点、发病机理、评估方式、治疗及干预措施等进行阐述. 相似文献
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目的:研究不含钙铝的磷结合剂盐酸司维拉姆(sevelamer hydrochloride)对于单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠的甲状旁腺增生及继发性甲状旁腺细胞增生的影响。方法:75只wistar UUO的大鼠随机分为普通饲料组(对照组)、盐酸司维拉姆组(SH组)和低蛋白饲料组(LP组)。0、3、7、14和28d每组各随机抽取五只大鼠,留取血标本和甲状旁腺组织标本,取血及组织标本前一天留取24h尿标本。结果:和对照组相比,SH组大鼠血磷水平、尿磷排泄及全段甲状旁腺(i-PTH)水平都显著降低(P0.01)。实验第3天对照组大鼠的甲状旁腺细胞发生显著增生,并持续整个实验过程,SH组和LP组大鼠的甲状旁腺组织内增殖细胞核抗体阳性细胞的数量均显著低于对照组(P0.05)。结论:盐酸司维拉姆和低蛋白饲料能有效地降低慢性肾功能不全大鼠的血磷水平,抑制甲状旁腺细胞的增生。 相似文献
3.
当降低血尿酸药物别嘌呤醇研发成功并普遍应用之后,高尿酸血症可简单地得到控制,虽然食物疗法在预防和控制高尿酸血症中发挥着非常重要的作用,却仍不能被较好地认知和掌握。严格地限制嘌呤摄入可以有效地降低每天尿中的尿酸排泄约200~400mg(1.18~2.36mmol),也可以使血尿酸降低59μmol/L(1mg/d1)。良好的生活习惯在预防和治疗生活习惯病和高尿酸血症中非常重要。现对食物与血尿酸关系进行简述。 相似文献
4.
目的探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对活动性狼疮肾炎(LN)外周血单个核细胞(PBMC)白介素10(IL-10)的调节作用.方法利用半定量RT-PCR技术观察LFA-1共刺激对活动性LN患者PBMC IL-10 mRNA表达的影响.结果单独抗CD3抗体(30 ng/m1)能诱导LN患者PBMC IL 10 mRNA轻微表达(0.43+0.03vs 0.55±0.44,P<0.05)而在抗CD3抗体(30 ng/m1)存在的情况下,抗LFA-1抗体(2μg/m1,相当于LFA-1配体)共刺激时明显增加了PBMC IL 10 mRNA表达(1.31±0.08vs 0.55+0.04,P<0.01).LFA-1中和抗体明显抑制了这种共刺激诱导的IL-10 mRNA表达(1.31±0.08vs0.64±0.03,P<0.01).抗LFA-1抗体单独刺激时并不引起IL-10 mRNA表达变化(P>0.05).结论LFA-1作为共刺激分子诱导IL-10 mRNA表达可能是其参与LN发病的机制之一. 相似文献
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周道远 《国外医学:免疫学分册》2000,23(5):284-286
近年研究发现系统性红斑狼疮(SLE)免疫细胞信号传导存在多种内在缺陷,并可能为免疫细胞效应异常的分子基础,与SLE发生机制密切相关。本文就SLET细胞信号传导及T、B细胞相互作用等方面的研究进展作一综述。 相似文献
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目的探讨有丝分裂原活化蛋白激酶-细胞外调节激酶1/2(MAPKERK1/2)信号通路在狼疮肾炎(LN)患者外周血单个核细胞(PBMC)中自发高水平表达白细胞介素(IL)-6 mRNA中的作用.方法分离培养患者PBMC,利用蛋白免疫印迹法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测MAPKERK1/2磷酸化活化程度和IL-6 mRNA表达水平,并与正常人群比较.结果26例LN患者与21名健康对照者比较,LN患者PBMC MAPKERK1/2信号通路呈高度活化状态,体外培养可自发表达高水平IL-6mRNA,两组间差异有统计学意义(P<0.05).应用特异性阻断剂PD98059阻断LN患者PBMC MAPKERK1/2信号通路活化可显著抑制IL-6 mRNA的自发高表达.结论LN患者PBMC中MAPKERK1/2信号通路异常活化,并在PBMC自发高水平表达IL-6 mRNA中起作用. 相似文献
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目的观察活动期和静止期狼疮肾炎(LN)外周血单个核细胞(PBMC)B7-1(CD80)和B7-2(CD86)mRNA表达及其与疾病活动的关系,以探讨B7-1和B7-2mRNA表达异常在LN自身免疫发生中的作用及临床意义.方法以正常人为对照,分离15例活动期和13例静止期的LN患者PBMC,采用半定量反转录PCR的方法,检测PB-MC的B7-1和B7-2mRNA表达.B7-1和B7-2mRNA表达与SLE疾病活动评分指数(SLEDAI)的相关关系用直线相关分析.结果静止期LN组B7-1和B7-2mRNA表达与正常人对照组相比无显著性差异(P>0.05),活动期LN组B7-1mRNA有明显的上升(P<0.05),B7-2mRNA表达增高更加显著(P<0.01).B7-2mRNA的增高与SLEDAI呈直线正相关关系(r=0.8641,P<0.05).结论活动期狼疮性肾炎存在着B7mRNA表达的异常,B7-2mRNA的增高与SLEDAI呈直线正相关关系. 相似文献
8.
目的:探讨中性调宁蛋白(calponin h2,CN2)在糖尿病肾损害过程中的作用。方法:分别给予中性调宁蛋白转基因(CN2-Tg)小鼠与野生性(WT)C57BL/6J小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,观察两组糖尿病小鼠在注射STZ前及后第8、30天的体重、血糖、血压、尿白蛋白、尿肌酐(Cr)、尿8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)变化及肾组织α-SMA、Ki-67、F4/80免疫组化染色评价肾间质炎症改善情况。结果:CN2-Tg组尿8-OHdG/Cr(ng/mg)明显低于WT组(P0.05);在第8天CN2-Tg组肾间质细胞纤维化(Ki-67染色)受到明显抑制(P0.05),第30天不明显(P0.05);CN2-Tg组肾间质巨噬细胞浸润表现(F4/80染色)在第8(P0.05)、30天(P0.01)均受到明显抑制;两组间肾组织α-SMA表达和血压变化无区别。结论:CN2过表达能抑制糖尿病早期肾间质细胞增殖和巨噬细胞浸润,表明CN2可能在糖尿病肾病间质损害的过程中扮演着重要的角色,推断其可能成为治疗糖尿病肾病的新靶点。 相似文献
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患者,女性,83岁,因全身浮肿、尿少一年,再发伴腹部隐痛一周于2008年1月15日入院。入院体查:T36.4℃,无皮疹,浅表淋巴结无肿大。腹部稍隆,腹肌软,下腹部压痛,无反跳痛,肝脾未触及,移动性浊音阳性。双下肢凹陷性水肿。入院查血常规:WBC8.0×10^9/L,N0.764,E0.021;血生化:尿素氮11.5mmol/L↑,血肌酐190μmol/L↑,血尿酸403μmol/L↑,白蛋白21.3g/L↓;24h尿蛋白9.67g↑。腹部B超:肝胆脾胰正常声像图,双肾弥漫性肾病改变,大量腹水。人院诊断:肾病综合征,高尿酸血症。 相似文献
10.
目的 :探讨LFA 1与抗CD3mAb共刺激对狼疮肾炎 (LN)患者外周血单个核细胞 (PBMC)增殖与免疫球蛋白 (IgG)合成的影响。方法 :分离LN患者及健康人 (正常对照 )的PBMC ,采用Ficoll梯度密度离心法。细胞增殖实验采用3 H TdR掺入法。IgG测定采用ELISA法。结果 :在抗CD3mAb诱导下 ,2 9例LN非活动期和活动期PBMC中 ,3 H TdR的掺入量和IgG的合成均增加 ,且活动期的增殖强于非活动期 (P <0 .0 1) ;而单纯用抗CD3mAb对 12例正常对照的PBMC没有影响 (P >0 .0 5 )。抗CD3mAb与抗LFA 1mAb共刺激 ,均可增加LN患者 (活动期和非活动期 )及正常对照PBMC3 H TdR掺入量和IgG合成 ,其中活动期增殖效应强于非活动期 (P <0 .0 1) ,后者又强于正常对照 (P <0 .0 1)。抗LFA 1中和抗体的加入 ,可明显抑制LFA 1诱导的共刺激效应 (P <0 .0 1)。结论 :LFA 1促进LN患者PBMC增殖和IgG合成 ,可能是其参与LN发病的机制之一 相似文献