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目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法 采用聚合酶链反应技术(PCR),对158名健康成人和50例原发性高血压、90例高血压脑梗死患者ACE基因插入/缺失(I/D)多态性进行检测,并且非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果 DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组高于正常对照组(P<0.01)和高血压组(P<0.05)。发病年龄在60岁以上者,DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组高于高血压组和正常对照组(P<0.05、P<0.01);而60岁以下起病者,DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组则与高血压组、正常对照组无差别(均P>0.05),而高血压组D等位基因频率高于正常对照组(P<0.05)。ACE DD基因型是高血压脑梗死独立的危险因素,发现高血压时间是高血压脑梗死的保护因素。结论 ACE DD基因型携带者发生高血压脑梗死的危险性增高,早期发现及治疗高血压对降低高血压患者脑梗死发生有意义。 相似文献
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目的:探讨高糖、高脂对2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中Ras鸟苷酸释放蛋白4(RasGRP4)表达水平的影响。方法:纳入2016年8月至2017年2月于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院的T2DM患者120例(T2DM组)和年龄、性别相匹配的健康志愿者50例(NC组),采用实时荧光定量聚合酶链式反... 相似文献
3.
慢性肾脏病(CKD)是2型糖尿病(T2DM)患者最常见的合并症,也是心血管疾病的独立危险因素。大多数口服降糖药及其代谢产物由肾脏排泄,肾功能不全时半衰期延长,造成药物在体内蓄积,增加低血糖及其他相关不良反应风险。合并CKD的T2DM患者在选择降糖药时,应充分考虑肾功能情况,优选具有肾脏获益证据、经肾脏排泄少、低血糖风险低的药物。二肽基肽酶Ⅳ抑制剂(DPP-4i)作用机制独特,降糖疗效确切,不增加体重和低血糖风险,且使用简便,临床应用越来越广泛。4种DPP-4i开展的大型心血管结局研究(CVOT)在不同肾功能状态的T2DM患者中,评估了药物的疗效和安全性。不同DPP-4i虽降糖疗效相似,但药物特点及心肾结局存在一定差异。本综述基于CVOT,归纳比较了不同肾功能状态患者使用DPP-4i的心血管安全性和肾脏相关结局,并对DPP-4i的潜在肾脏获益及机制进行探讨,以期为合并CKD的T2DM患者的治疗提供循证参考。 相似文献
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目的:探讨降纤药物治疗脑梗死血浆D-二聚体的变化及疗效。方法:将62例急性脑梗死患随机分成两组,分别使用降纤酶和精纯抗栓酶治疗,进行治疗前后神经功能缺损评分,并观察治疗前及治疗后1、3、7、14d的血浆D-二聚体。结果:两组间比较D-二聚体的变化无显性差异,但两组治疗后1、3d较治疗前D-二聚体明显升高,而治疗后14d回到原来水平。降纤酶和精纯抗栓酶的显效率均>50%,两以神经功能缺损改善无显性差异。结论:两种降纤剂均可短期内使D-二聚体升高产生抗栓作用,治疗脑梗死均有效。 相似文献
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目的探讨脑梗死患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与颅内动脉血流动力学的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)测定146例脑梗死患者ACE基因插入/缺失(D/I)多态性,以经颅多普勒超声(TCD)检测大脑主要动脉血流速度,并与对照组比较。结果观察组ACEDD基因型频率为41%,明显高于对照组的27%(P〈0.01)。观察组ACEDD基因型大脑中动脉(MCA)的平均血流速度(Vm)及脉动指数(PI)明显高于对照组,而观察组DI、II基因型MCA的Vm与对照组比较差异均无统计学意义(均P〉005)。伴MCA狭窄且脑梗死发病年龄〉60岁者的ACEDD基因型频率为0.5,明显高于发病年龄≤60岁者(P〈005)。前者MCA中重度狭窄的ACEDD基因型频率为485%,明显高于同基因型发病年龄≤60岁者的11.1%(P〈0.05)。结论年龄在60岁以上ACEDD基因携带者可能是通过引起脑动脉狭窄性改变而致脑梗死。 相似文献
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目的:系统评价中国汉族人血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(D/I)多态性与脑梗死的关联性。方法:联合运用3种有效文献检索途径,全面检索ACE基因插入/缺失多态性与脑梗死病例对照研究的相关文献,剔除不符合要求文献,9个相关研究校用于Meta分析。各研究间存在异质性,故采用随机效应模型进行数据合并,以脑梗死组和对照组基因型分布的比数比(0R)为统计量。结果:共2066例脑梗死和对照者被用于Meta分析,数据合并后ACE DD基因型与ID Ⅱ基因型的OR为1.58,95%可信区间为1.0—2.41。结论:中国汉族人ACE基因缺失型是脑梗死的危险因素。 相似文献
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目的 探讨肺炎衣原体(C.pn)感染对胰岛β细胞增殖和功能的影响.方法 将C.pn在人喉癌细胞系(HEp-2细胞)中增殖培养后,以感染复数为0.08、0.20,干预时间为6,24 h的C.pn感染体外培养的胰岛β细胞系(INS-1细胞),通过光镜下观察细胞形态变化及免疫荧光单克隆抗体染色方法确认感染模型的建立.在不同感染复数(0,0.04,0.08,0.10,0.12,0.14,0.16,0.20)、不同干预时间(2,4,6,8,16,24,36 h)的C.pn作用下,利用四甲基偶氮唑蓝法、台盼蓝活细胞计数及流式细胞仪观察C.pn感染对INS-1细胞增殖和凋亡的影响;并通过放射免疫法测定C.pn感染后经高糖(25 mmol/L)和低糖(5.6 mmol/L)刺激的INS-1细胞胰岛素分泌量.结果 与正常对照组相比,小剂量(0.08)加短时间(6 h)C.pn感染组INS-1细胞密度增加,细胞间隙变窄,大剂量(0.20)加长时间(24 h)C.pn感染组INS-1细胞骤缩、变圆、仍聚团生长.免疫荧光单克隆抗体染色显示特异性亮绿色荧光,证实C.pn感染INS-1细胞的体外模型成功建立.与正常对照组相比,小剂量(<0.20)加短时间(<24 h)的C.pn感染促进INS-1细胞增殖(t=-8.907,P <0.05)及INS-1细胞分泌胰岛素(t=-9.186,P<0.05),而大剂量(>0.20)加长时间(>24 h)的C.pn感染则促进INS-1细胞凋亡(t=-37.306,P<0.05)且抑制INS-1细胞分泌胰岛素(t=9.592,P<0.05).结论 C.pn感染对胰岛β细胞增殖和功能具有双向作用,可为2型糖尿病早期防治提供新思路. 相似文献
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目的:探讨第Ⅴ结构域缺失型β2-糖蛋白I(DI-IV)对糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄以及血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)轴的影响。方法:将大鼠高脂喂养8周后尾静脉注射STZ(30mgkg-1)进行糖尿病造模,造模成功1周后将大鼠随机分为对照组、β2糖蛋白(Iβ2-GPI)组以及DI-IV组,每周分别于尾静脉注射人血清白蛋白(HSA)、β2-GPI、DI-IV各200mgkg-1,持续4周。于干预前后取血,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24h尿白蛋等。采用Westernblot检测肾脏VEGF、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达及eNOS磷酸化。结果:与干预前相比,对照组、β2-GPI组TG、TC、LDL-C、HDL-C、Scr无明显变化(P均>0.05),而血糖、24h尿蛋白排泄升高(P均<0.05);干预后DI-IV组血TC、LDL-C、24h尿蛋白排泄均减少(P均<0.05)。与对照相比,DI-IV组肾脏VEGF-A表达减少(P<0.05),eNOS的磷酸化表达增加(P<0.05)。结论:DI-IV可能通过改善糖尿病大鼠肾脏VEGF-NO轴功能以及降脂作用,减轻糖尿病SD大鼠24h尿蛋白的排泄。 相似文献
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目的 观察低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的疗效.方法 210例老年糖尿病肾病患者随机分为三组,A组:低分子肝素2500~5000 IU/d皮下注射;B组:口服雷米普利5~10 mg/d;C组:联合应用低分子肝素和雷米普利,剂量同前.疗程均为4周.观察治疗前后24 h尿蛋白、肾功能、血液流变学、凝血功能和血脂等指标变化.结果 三组治疗后与治疗前相比,24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平和血压均降低(P<0.05或P<0.01),联合治疗组降低幅度大于另两组(均P<0.05);三组治疗后估算的肾小球滤过率(eGFR)水平均升高(P<0.05),联合治疗组升高幅度大于另两组(均P<0.05).结论 低分子肝素与雷米普利治疗糖尿病肾病均可获得良好作用,且两药合用较两药单用肾保护作用更显著. 相似文献