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目的探索香芹酚(CAR)对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其相关机制。方法结扎雄性C57 BL/6小鼠冠状动脉左前降
支45 min后解除结扎线构建急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤模型。动物被随机分为5组:假手术组(n=13)、Vehicle组(DMSO
in saline +I-R组)(n=13)、CAR组(CAR+I-R组):分为20、40及60 mg/kg组(每组n=13)。CAR于缺血前15 min给药。缺血45 min
再灌注2 h后检测心肌组织氧化应激水平及细胞凋亡率。结果同Vehicle组相比,CAR组心肌缺血再灌注后心肌梗死面积、氧
化应激水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05)Vehicle 组及CAR组DCFDA强度分别为(158.21±6.43)%及(123.47±9.82)%。
Vehicle 组及CAR组Mn-SOD活性分别为0.67±0.16 及1.12±0.17 U/mg protein。Vehicle 组及CAR组过氧化氢酶活性分别为
0.14±0.09及0.63±0.07 U/mg protein。结论CAR可通过降低氧化应激水平及心肌细胞凋亡率缓解小鼠心肌缺血再灌注损伤。
  相似文献   
3.
目的 探讨缺血后适应与心肌营养素-1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧的保护作用及其机制.方法 将体外培养的H9C2细胞株分为正常对照组(a组)、缺氧复氧组(b组)、缺氧复氧+缺氧后适应组(c组)、缺氧复氧+缺氧后适应+ CT-1组(d组)、缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1+ ERK抑制剂组(e组)、缺氧复氧+缺氧后适应+CT-1+二甲基亚砜组(f组),MTS法检测各组细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western blot检测细胞外调节激酶(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达、Q-PCR检测Bad mRNA的表达.结果 与a组比较,其他各组细胞存活率下降,细胞凋亡率、Bad mRNA和p-ERK1/2(除外e组)表达量增加,P均<0.05;与b组比较,c组细胞存活率、p-ERK1/2表达量均增加,Bad mRNA表达、凋亡率下降,P均<0.05;与c组比较,d组细胞存活率、p-ERK1/2表达量均增加,细胞Bad mRNA表达、凋亡率下降(P均<0.05);与d组比较,e组细胞存活率下降,细胞凋亡率、Bad mRNA表达量增加,p-ERK1/2表达量下降;d、e组各项指标指标比较差异无统计学意义.结论 缺氧后适应可减少心肌细胞缺氧复氧损伤,联合CT-1后保护作用明显加强,而ERK1/2抑制剂可阻断这种保护作用;该保护机制可能与CT-I激活ERK1/2信号通路,下调Bad mRNA的表达有关.  相似文献   
4.
目的分析因急性心肌梗死和其他因素引起的急性心力衰竭需植入主动脉内球囊反搏(intra-aorticballoon pump,IABP)患者血小板减少的原因。方法回顾性分析2010年10月5日至2012年6月5日在南方医科大学附属珠江医院心血管内科植入IABP的61例患者的临床资料。结果 32例(52.5%,32/61)发生血小板减少症。血小板最低值出现在IABP植入后101.0 h。血小板减少症患者病死率高于未发生血小板减少症的患者,差异有统计学意义[37.5%(12/32)vs.13.8%(4/29),P=0.036]。使用40 CC球囊的患者血小板减少症发生率高于使用34 CC的患者,差异有统计学意义[61.9%(26/42)vs.31.6%(6/19),P=0.028]。女性血小板减少率高于男性,差异有统计学意义[80.0%(12/15)vs.43.5%(20/46),P=0.014]。心肌梗死患者和心力衰竭患者血小板减少症发生率比较,差异无统计学意义[46.2%(18/39)vs.63.9%(14/22),P=0.189]。结论血小板减少症的发生与使用大球囊、女性有关,其可增加患者住院病死率,但与疾病种类无关。  相似文献   
5.
目的探讨仿外科迷宫术消融长期持续性心房颤动(LS-AF)的疗效。方法仿外科迷宫术消融术式:双侧肺静脉隔离、左房顶部线、二尖瓣、三尖瓣峡部线消融,随访近两年来在本中心仿外科迷宫消融术的51例LS-AF患者,LS-AF持续时间:(67.9±66.5)个月。结果 51例LS-AF患者术后即刻成功率96%(49/51),随访时间(21.2±5.4)个月,成功率75%。除消融术后即刻未维持窦性心律2例,其余49例术后左房直径明显缩小,射血分数明显升高[(34.8±6.0)ms vs(41.6±6.4)mm,0.58±0.04 vs 0.48±0.04,P均0.05]。结论仿外科迷宫消融术治疗LS-AF术后即刻成功率较高,中短期随访成功率高。消融术后明显改善患者心功能、心房重构。  相似文献   
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赵鑫  缪绯  周贻军  刘映峰 《热带医学杂志》2013,13(5):598-601,610
目的探讨心肌营养素1(CT-1)在缺血后适应中对心肌细胞的保护作用机制及参与的信号通路。方法选择H9C2乳鼠心肌细胞株.实验分为对照组、缺氧复氧组、缺氧后适应组、缺氧后适应+cT_1组、缺氧后适应+CT—1+Akt阻断剂组、缺氧后适应+CT-1+二甲基亚砜组,MTS法检测细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western—blot检测Akt蛋白表达,Q.PCR检测BadmRNA的表达。结果缺氧复氧组较对照组细胞凋亡率明显增加,存活率降低,缺氧后适应组细胞比缺氧复氧组凋亡率低,存活率增加,缺氧后适应+CT-1组细胞比缺氧后适应组凋亡率进一步降低,存活率进一步增加.Akt磷酸化蛋白水平明显升高,BadmRNA表达下调,加入Akt阻滞剂(A6730)后,这种保护作用被抑制。结论心肌营养素1参与激活Akt信号通路协同缺氧后适应减轻缺氧复氧对心肌细胞的损伤,对心肌细胞起保护作用。  相似文献   
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