急性心肌梗死并室间隔穿孔封堵治疗一例

1 资料与方法 患者女,74岁.3天前因呕吐在当地医院查心电图示V1~V6 ST段弓背向上抬高,肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(cTnI)升高,诊断急性广泛前壁心肌梗死.入院前半天突然出现胸闷、呼吸困难、快速心房颤动(房颤).查体:血压90/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).     

体外反搏对冠心病患者血清IL-6及CRP水平的影响

目的观察增强型体外反搏对冠心病患者血清IL-6及CRP水平的影响,探讨体外反搏治疗冠心病的发病机制。方法将80例冠心病患者随机分为体外反搏治疗组40例和常规治疗组40例。两组均予常规治疗,体外反博组每天给予45分钟体外反搏,3个疗程6周。分别于治疗前及治疗后6周行血清白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)检测。结果体外反博组治疗后血清IL-6、CRP水平均明显低于治疗前(P<0.05);常规治疗组治疗后血清IL-6及CRP水平均无明显降低。结论体外反博可降低冠心病患者IL-6及CRP,可能对血管内皮有保护作用。     

儿童先天性心脏病镶嵌治疗6例

随着医疗技术的进步，介入治疗和外科手术相互结合应用的镶嵌治疗（hybridapproach）渐成为治疗先天性心脏病趋势。2002年6月至2008年8月，作者采用导管介入联合外科手术的方法治疗儿童先天．陛心脏病患儿6例，疗效满意，现报告如下。     

急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常的防治体会

静脉溶栓疗法目前已公认为是抢救急性心肌梗死(AMI)的一种有效手段,但溶栓后再灌注可产生再灌注损伤,如再灌注心律失常(RA) ,甚至有时是致使性心律失常。我院近年来采用溶栓治疗AMI 2 0例,现分析如。1 .资料与方法本组符合溶栓指征的AMI 2 0例,男1 5例,女5例,年龄4 3～70岁。AM     

降钙素基因相关肽对脂多糖诱导血管平滑肌细胞TLR4/NK-资B及炎症因子表达的影响

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对脂多糖（LPS）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）TLR4/NK-kB 及炎症因子表达的影响。方法贴壁法培养VSMCs,根据不同的处理方案,分为对照组、LPS 处理组、CGRP组、（LPS+CGRP）组及（LPS+CGRP+C8-37）组;ELISA 检测不同组VSMCs 中白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α ）和基因表达水平,免疫印迹法（Western blot）检测不同组VSMCs 中Toll 样受体4（TLR4）、I资Ba及p65蛋白表达水平。结果①LPS处理VSMCs后,随着LPS浓度的升高,IL-1β和TNF-α表达水平成梯度增加,并于1 000 ng/ml 时分泌水平最高（p <0.05）,在8 h时达到峰值（ p<0.05）;②CGRP 剂量依赖性降低LPS 诱导IL-1β和TNF-α的表达（p <0.05）,并于100 nmol/L 时达到低峰点（p <0.05）;③CGRP能抑制LPS 诱导的细胞TLR4 蛋白的积累（p <0.05）,抑制IkBa 与p65 蛋白的磷酸化水平（p <0.05）;④CGRP阻断剂C8-37可以逆转CGRP对LPS刺激的VSMCs中IL-1β和TNF-α表达（p <0.05）,拮抗CGRP对TLR4和NK-kB 的抑制（p <0.05）。结论CGRP 通过抑制TLR4 蛋白的积累,阻断NF-κB 信号蛋白IkBa 与p65的磷酸化,进而削弱LPS 诱导的细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的激活,抑制LPS 诱导的VSMCs 炎症的激活。     

苦参碱对心肌梗死大鼠辅助性T细胞1/辅助性T细胞2平衡及钾通道Kv2.1和KIR2.1的影响

目的探讨苦参碱对心肌梗死大鼠辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)平衡及钾通道Kv2.1、KIR2.1的影响。方法制备心肌梗死大鼠模型60只,随机分为模型组、低剂量苦参碱组(50 mg/kg)、中剂量苦参碱组(100 mg/kg)、高剂量苦参碱组(200 mg/kg)、硫氮卓酮组(2.61 mg/kg),每组各12只,药物处理组大鼠于建模成功后每天灌胃治疗,持续7 d,另取12只大鼠作为假手术组。末次给药24 h后处死大鼠检测心肌梗死面积,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平,流式细胞术检测外周血Th1/Th2比值,蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织钾通道Kv2.1、KIR2.1蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积比例、血清CK-MB、cTnI、IFN-γ、IL-2水平、外周血Th1/Th2比值升高,血清IL-4、IL-10、心肌组织钾通道Kv2.1及KIR2.1蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,各药物处理组大鼠心肌梗死面积比例、血清CK-MB、cTnI、IFN-γ、IL-2水平、外周血Th1/Th2比值降低,血清IL-4、IL-10水平、心肌组织钾通道Kv2.1及KIR2.1蛋白水平升高且各苦参碱组呈剂量依赖性(P<0.05);高剂量苦参碱组和硫氮卓酮组大鼠上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论苦参碱可恢复心肌梗死大鼠Th1/Th2平衡,上调心肌组织钾通道Kv2.1和KIR2.1蛋白的表达,降低心肌梗死面积,起心肌保护作用。     

胺碘酮防治急性心肌梗塞患者PCI术后心律失常效果分析

目的 观察胺碘酮防治急性心肌梗死PCI（冠状动脉介入）术后心律失常的效果。方法 将76例急性心肌梗死行PCI术的患者随机分为对照组和治疗组各38例,对照组术后常规给予抗血小板、抗凝、调脂等药物治疗,治疗组则在常规治疗的基础上加用胺碘酮组治疗,观察两组患者急性心肌梗死后心律失常的发生率。结果 治疗组患者PCI术后发生频发室性早搏2例,占5.26%;室性心动过速1例,占2.63%;死亡1例,占2.63%;对照组患者PCI术后发生频发室性早搏13例,占34.21%;室性心动过速6例,占15.79%;死亡6例,占15.79%。治疗组室性心律失常发生率为7.89%,死亡率为2.63%,显著低于对照组的50.00%和15.79%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 急性心肌梗死患者PCI术后预防性应用胺碘酮可显著降低室性心律失常发生率及死亡率。     

主动脉夹层16例临床分析

主动脉夹层(Aortic dissection,AD)是一种严重威胁生命的主动脉疾病,其发病急、病情复杂多变、进展迅速、误诊率和病死率高.未经及时诊治AD患者发病在24和48 h内病死率高达21%和50%,1年后存活率仅10%.早期诊断是改善AD患者预后的关键[1].现将我院2004年1月～2008年12月收治的16例AD患者的临床资料进行分析并报道如下.     

冠状动脉支架植入治疗冠心病23例临床观察

冠状动脉支架植入术是治疗阻塞性冠状动脉病的有效措施 ,笔者近一年多来开展冠状动脉支架植入术 2 3例 ,现分析如下 :1.资料和方法1.1　病例选择　 2 0 0 2年 10月至2 0 0 3年 11月 ,2 3例病人根据冠脉造影结果选择行PTCA和冠状动脉内支架术。其中男 19例 ,女 4例 ,年龄 4 2～     

积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及MAPK通路的影响

目的：研究积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤及MAPK信号通路的影响。方法：构建大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠分为对照组、模型组和积雪草苷低（12.5 mg·kg^-1）、中（25 mg·kg^-1）、高（50 mg·kg^-1）治疗组。心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度。免疫组化检测心脏组织中ki67阳性细胞率,Western blot检测Bax、Bcl-2、磷酸化-细胞外调节激酶1/2（phosphorylation-extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2）和p-p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK）的蛋白相对表达量。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测外周血液中肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、肌红蛋白（myoglobin,Mb）、肌钙蛋白（cardiac troponin I,cTnI）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）和IL-1β的蛋白相对表达量。结果：与模型组相比,在积雪草苷治疗后,大鼠心率、射血分数、左室收缩压显著上调;心肌酶Mb、cTnl、CK-MB的表达量显著下调,ki67阳性细胞率上调,促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调,Bax/Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2和p-p38MAPK/p38MAPK的比率显著下调。结论：积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并抑制MAPK信号通路。