肺动脉平滑肌细胞:肺动脉高压的关键治疗靶点

肺动脉高压(PAH)是一种进展快、预后欠佳、死亡率高的心血管疾病。研究表明,肺血管重构是PAH发生发展的重要病理基础,而肺动脉平滑肌细胞的增殖和肥大是PAH肺血管重构的主要病理改变。在PAH时,肺血管平滑肌细胞由收缩表型向增殖状态的合成表型转化,主要表现为肺血管平滑肌细胞的增殖和肥大。上述病理改变最终导致肺血管管腔狭窄,管壁僵硬,进而促进PAH的发生发展。本文对肺动脉平滑肌细胞在PAH中的关键作用及作用机制进行阐述,为临床防治PAH提供新靶点和新策略。     

早发冠心病相关脂质代谢基因变异的研究进展

早发冠心病(pCHD)是冠心病的一种特殊临床类型.最新的研究表明,pCHD具有很强的遗传基础,遗传因素约占pCHD发病的50％～60％,其中以脂质代谢基因最为重要.脂质代谢基因变异可导致脂质合成及代谢障碍,并出现以动脉粥样硬化(As)及pCHD为临床特征的一系列疾病.该文旨在对脂质代谢基因变异与pCHD之间的关系进行综...     

SIRT1调控氧化应激的研究进展

氧化应激损伤是指人体处于氧化应激环境下,体内产生活性氧自由基超过氧化抗氧化系统平衡,导致人体的损伤。沉默信息调节因子1(SIRT1) 属于沉默信息调节因子家族成员,具有去乙酰化酶作用,在许多生物过程中发挥重要作用,包括氧化应激、细胞凋亡和衰老、基因转录、新陈代谢等。近来研究发现,SIRT1 可通过去乙酰化作用调控不同靶基因、靶蛋白,在氧化应激相关疾病中发挥重要作用。本文就SIRT1 对氧化应激的调控进行综述。     

COVID-19重型患者心肌损伤及心脏功能变化的初步观察

目的分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重型患者心肌损伤及心脏功能的变化。方法回顾性分析36例COVID-19患者的临床资料。根据临床分型将患者分为重型组(n=4)和轻症组(n=32,包括轻型和普通型)。收集患者一般临床资料及合并心血管基础疾病的情况,测定并比较每组患者血清肌酐、肌红蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)、C反应蛋白(CRP)水平,以及床旁超声心动图测量左心室和右心室功能。结果COVID-19重型组住院时间显著长于轻症组(Z=-3.183,P=0.001),糖尿病患病率(χ^2=13.056,P<0.001)、血清肌红蛋白(t=5.284,P<0.001)、CK(Z=-2.267,P=0.029)、CK-MB(Z=-2.140,P=0.032)、cTnT(Z=-2.134,P=0.037)、CRP(Z=-1.892,P=0.041)、NT-ProBNP水平(Z=-2.467,P=0.014)和右心室Tei指数(t=5.256,P=0.023)均显著高于轻症组。两组左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVSd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室Tei指数差异无显著性。结论COVID-19重型患者心肌存在一定的损伤,右心功能减退。重型COVID-19患者中糖尿病患病率显著高于轻症患者。