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1.
现代科技技术的飞速发展和广泛应用,使全球迅速进入信息化时代,病案作为医疗工作的一个重要信息来源,不但对医院的医、教、研发挥着重要作用,而且作为信息资源,在全社会发挥越来越大的作用.因而对病案信息化建设提出了越来越高的要求. 相似文献
2.
血管加压素(VP)的作用可分为外周和中枢2个部分,涉及到水的重吸收、血管收缩、促肾上腺皮质激素的分泌和记忆等重要生理作用:其受体分为V1aR、V1bR和V2R,中枢神经系统中以V1R为主。在脑外伤、脑出血和脑梗死等病理学过程中,VP常常异常增高,增加脑含水量,加重脑水肿。实验证明,V1aR在VP介导的脑水肿形成中起重要作用,但具体机制尚须进一步明确。研究VP在脑水肿形成过程中的病理生理学作用,对脑水肿的治疗有重要的指导意义。 相似文献
3.
正水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)广泛分布于全身各组织,是参与水分子跨膜转运的重要膜通道家族之一。与机体水转运、细胞转移、细胞凋亡和血管生成等病理过程密切相关,特别是在脑组织水肿、脑积水与脑肿瘤的生长迁移方面,AQP1的发现提供了新的治疗潜能。现对AQP1作一简要综述,探讨AQP1的调节机制与脑疾病临床治疗潜能。一、AQP1与脑疾病AQP1在脑组织中主要分布于脑脉络丛上皮细胞顶膜,在脑脉络丛基底膜有极少的分布。在正常情况下AQP1少表达 相似文献
4.
设计了一种可控容错域的自联想记忆模型.该自联想记忆模型的优点是可以根据记忆样本的重要性,为记忆样本设计适当的容错域,特别,可把记忆样本设计为容错域中点,让记忆样本容错域半径达到最大.这与人类记忆联想记忆实际情况类似,重要事情或多次见过的事情容错域较大,只需用少量信息就可以联想起来.而且给出了模型的分块并行实现软件.试验表明该模型有很好的抗噪音性. 相似文献
5.
6.
目的 观察急性脑血栓形成早期康复护理干预效果.方法 对照组在药物治疗基础上给予患者常规护理措施,观察组患者在对照组基础上给予早期康复护理干预.结果 观察组总有效率(95.24%)显著高于对照组(80.95%),P<0.05;护理后观察组日常生活能力及运动功能评分均显著高于对照组,P<0.05.结论 对急性脑血栓患者给予早期康复护理干预,能够显著提高临床有效率,改善患者预后. 相似文献
7.
前列腺增生亦称良性肥大,是老年男性常见病。前列腺增生是细胞增生,不是肥大。男性35岁以上前列腺可有不同程度的增生,50岁以后出现临床症状,引起前列腺增生的病因尚不完全清楚。随着年龄的增长睾酮、双氢睾酮以及雌激素的改变仍然是前列腺增生的重要病因。主要表现为排尿不畅和排尿困难。目前我院开展经尿道前列腺汽化电切术现已成为治疗前列腺增生的标准手术方式。据资料调查,我院2003年3月~2006年5月开展前列腺增生汽化电切除共300例.年龄在60~80岁,每例均获成功,手术时间30~60分钟,术中无大出血,平均出血量约30ml,术后恢复快。现报告如下。 相似文献
8.
目的 测定血清中抑制素B(INHB)及激素水平,评价其在诊断无精症生精功能中的意义和在行卵质内单精子注射技术(ICSI)少弱精症妊娠结局中的价值。方法 选取105例男性无精症患者,分为唯支持细胞综合征组、睾丸生精功能低下组、生精功能正常组。选取57例少弱精症患者,根据ICSI妊娠结局分为ICSI妊娠组、ICSI未妊娠组。比较各组血清INHB及卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌激素(E2)、孕酮(PROG)、泌乳素(PRL)和睾酮(T)水平。采用ROC评价INHB联合激素指标对无精子症患者生精功能的诊断价值,以及对少弱精症患者ICSI妊娠结局的价值。结果 与生精功能正常组比较,生精功能低下组和唯支持细胞综合征组在睾丸体积、精液体积、INHB上均有显著性差异(P<0.05)。血清INHB诊断生精功能正常的AUC为0.591,保持敏感度不变,INHB联合E2、INHB联合T诊断生精功能正常的特异性低于单独INHB指标。ICSI妊娠组与ICSI未妊娠组精液体积、INHB有显著性差异(P<0.05)。少弱精症患者INHB与睾丸体积呈极显著正相关,与FSH、LH呈显著负相关... 相似文献
9.
精氨酸加压素对星形胶质细胞水孔蛋白-4表达的调节及脑水肿形成影响的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究精氨酸加压素(AVP)对星形胶质细胞水孔蛋白-4(AQP4)表达的调节,以及p38 MAPK信号通路在AQP4表达过程的作用,明确AVP及AQP4在脑水肿发生过程中的作用。方法大鼠大脑皮质分离星形胶质细胞,星形胶质细胞经分别用AVP、V1a受体(V1aR)拮抗剂和SB 203580进行处理,采用免疫组织化学技术及RT-PCR对AQP4 mRNA进行检测,Western blot检测p38 MAPK信号通路在AVP诱导AQP4表达中的活化程度。结果500nmol/L的AVP处理6h后,AQP4 mRNA表达开始升高(P<0.01),到12h达高峰(P<0.01),24h后仍维持在较高的水平(P<0.05)。加入p38 MAPK抑制剂SB 203580干预后,AQP4 mRNA表达水平与对照组比较差异不显著(P>0.05);AVP处理15min后p38 MAPK磷酸化水平开始增加,30min达高峰,持续到60min开始下降。V1aR拮抗剂处理后p38 MAPK磷酸化水平整个时间段均未出现明显变化。结论AVP通过激活V1aR引起p38MAPK信号通路活化从而诱导AQP4 mRNA高表达,从基因水平对AQP4进行调节,可能在脑水肿发生中,尤其是在星形胶质细胞水肿形成中起重要作用。V1aR拮抗剂及p38 MAPK抑制剂能抑制AQP4 mRNA的表达,避免星形胶质细胞肿胀。 相似文献
10.