小细胞肺癌伴骨转移的临床特点 及诊疗中的关键点

肺癌是发病率及死亡率较高的恶性肿瘤,其中骨是非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer,NSCLC）常见的转移部位。随着肺癌精准治疗的广泛应用,部分获益患者生存期显著延长。但临床诊疗中对骨转移仍存在重视度不够,治疗及评价过程中仍然存在一些难点,因此本文通过分析骨转移相关预防和治疗,及完善骨转     

HER2阳性非小细胞肺癌诊断及治疗进展

肺癌是全球最常见的恶性肿瘤，也是癌症死亡的主要原因。人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, HER2)阳性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）是指因HER2基因发生突变、扩增、过表达，导致其功能失调，从而发生的NSCLC。HER2是HER家族中活性最高的受体，可以与其他成员结合形成二聚体，激活多种信号通路，从而调节细胞增殖、分化、迁移和凋亡。在NSCLC中，HER2阳性通常被认为是预后不良的标志。目前HER2阳性NSCLC的诊疗尚未成熟。通常使用免疫组化（immunohistochemistry, IHC）、下一代测序（next generation sequencing, NGS）等方法来检测HER2突变、扩增、过表达这些阳性状态。在先前的研究中，抗肿瘤药物在HER2阳性NSCLC中并未显示出理想的疗效。但近些年来，相关研究表明靶向治疗中的抗体药物偶联物（antibody-drug conjugates, ADCs）和新型酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase i...     

二氧化硅致人单核细胞THP-1核因子-κB活化定位改变的研究

目的 探讨矽肺发病过程中SiO2诱导对人单核细胞株THP-1核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法 采用间接免疫荧光细胞化学法结合激光共聚焦显微镜(LSCM，Zeiss 510)检测THP-1细胞NF-κB p65亚基(NF-κB／p65)定位；Western-blot法测定THP-1细胞核蛋白中NF-κB／p65水平。结果 免疫荧光分析显示，异硫氰酸荧光素(FTTC)标记的NF-κB／p65在胞浆区为绿色荧光，而进入了丙亚基碘(PI)红色荧光标记的胞核区时则红绿两色叠加成黄色荧光。正常细胞NF-κB／p65主要分布于胞浆区，核区很少，而100μg/mlSiO2刺激30min后NF-κB／p65荧光标记集聚于核区，胞浆区少见。Westem-blot结果显示，对照组(0μg/mlSiO2)THP-1细胞核蛋白中有低水平NF-κB／p65表达,100μg/ml和200μg/ml SiO2作用15min和30min，THP-1细胞核蛋白中NF-κB／p65表达增加，并随着剂量的增加和时间的延长，NF-κB／p65水平相对增加。NF-κB／p65激活剂脂多糖(LPS)处理的THP-1细胞NF-κB／p65定位情况和核蛋白水平与上述结果相似。结论 SiO2刺激可引起THP-1单核细胞NF-κB核转位活化。     

p38MAPK与ERK1/2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员p38MAPK、细胞外信息调节蛋白激酶（ERK1/2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法选取43例NSCLC的肿瘤组织及其癌旁正常组织作为对照。采用蛋白免疫印迹法检测p38MAPK、ERK1/2的表达情况,分析其与临床特征（包括性别、年龄、肿块大小、淋巴结转移情况、分化程度、组织类型以及病理分期）的关系,及其表达程度与预后的关系。结果与配对的正常肺组织比较,phospho- p38MAPK、phospho- ERK1/2在NSCLC组织中活化上调（均P＜0.01）,43例患者中37例phospho- p38MAPK的表达平均增长2.95倍,39例phospho- ERK1/2表达平均增长3.07倍,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。ERK1/2的表达与各临床特征均无明显相关（均P＞0.05）,而p38MAPK的活化与肿瘤大小以及年龄相关（均P＜0.01）。ERK1/2未活化组、中度活化组与高度活化组的生存曲线依次下移,p38MAPK高度活化组生存曲线明显降低。Cox比例风险回归模型分析显示,phospho- p38MAPK的高表达是预后不良的预测因素（P＜0.05）。结论 p38MAPK与ERK1/2的活化表达可能在NSCLC的发生/发展过程中具有重要意义,其中p38MAPK的活化程度可辅助作为非小细胞肺癌的预后评估因素。     

非小细胞肺癌化疗患者生活质量与负性情绪的关系及影响因素分析

目的分析化疗对非小细胞肺癌患者生活质量、焦虑、抑郁的影响及生活质量与焦虑、抑郁的相关性和患者生活质量的影响因素。方法对80例纳入研究的非小细胞肺癌化疗患者化疗前后采用QLQ-C30、SAS、SDS量表进行生活质量、焦虑和抑郁评价。结果化疗后整体生活质量和躯体功能、角色功能、情绪功能评分较化疗前降低,认知功能评分较化疗前提高,化疗后恶心与呕吐、食欲丧失、便秘评分较化疗前升高,疼痛、气促、失眠、经济状况评分较化疗前降低(P均<0.01)。化疗后SAS、SDS评分和严重程度较化疗前升高(P均<0.01)。化疗前QLQC30量表仅疼痛和失眠与SAS评分有显著相关性,疼痛、气促、失眠与SDS评分有显著相关,均呈正相关(P均<0.05)。化疗后QLQ-C30量表整体生活质量、情绪功能与SAS评分呈负相关,整体生活质量、情绪功能、认知功能SDS评分呈负相关,恶心与呕吐、食欲丧失、便秘、经济困难、SAS和SDS评分均呈正相关(P均<0.05)。文化程度、经济收入、SAS评分和SDS评分是非小细胞肺癌化疗患者生活质量的主要影响因素(P均<0.05)。结论非小细胞肺癌化疗患者生活质量降低,焦虑和抑郁症状加重,在癌症相关症状减轻的同时化疗不良反应及经济困难对生活质量和负性情绪产生明显影响,应加强化疗患者不良反应预防、治疗和心理护理。     

肺腺癌EGFR突变的临床特征及影像学特点

目的探讨原发性肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态与临床特征及影像学特点的相关性。方法用焦磷酸测序法检测164例经手术确诊的肺腺癌患者EGFR基因18、19、20和21外显子突变状态,结合临床特征、胸部CT影像学特点进行回顾性分析。结果总体EGFR基因突变率为53.0%,其中女性为64.7%,男性为40.5%,两者差异具有统计学意义(P=0.002);不吸烟者为61.7%,吸烟指数<400者为61.1%,吸烟指数≥400者为25.6%,差异具有统计学意义(P<0.001);肺腺癌中高分化组的突变率为81.3%,中分化组为55.8%,低分化组为47.6%,差异具有统计学意义(P=0.039);家族史、淋巴结转移、TNM分期与突变率无明显相关。CT像上,伴空泡或空洞性病变组突变率高(72.4%)(P=0.021);肿瘤直径、磨玻璃影、毛刺征、分叶征、血管集束征与突变率无明显相关。结论原发性肺腺癌中,EGFR基因在女性、非吸烟和吸烟指数<400者及病理上分化程度高的患者中突变率高;影像学提示肿瘤伴有空泡或空洞性病变组突变率高。     

二氧化硫吸入致大鼠肺组织核因子κB的激活及蓝桉油的抑制作用

核因子κB(NF κB)作为一种转录调节因子在有关炎症反应的基因转录表达的调控中起关键作用[1] 。长期吸入二氧化硫 (SO2 )可制作慢性支气管炎模型 ,然而在此模型制作过程中 ,肺组织细胞核内NF κB水平是否增高 ,国内、外尚少报道。蓝桉油主要含有桉油素等 ,能够抑制多种细胞因子的表达和炎症反应[2 ] ,但其具体抗炎机制仍不明确。本研究目的为观察SO2 所致大鼠慢性支气管炎模型肺组织细胞核内NF κB水平的变化及蓝桉油对其影响。材料与方法　健康雄性SD大鼠 2 6只 ,由浙江省实验动物中心提供 ,体重 (2 0 0± 2 0 )g ,随机分成正常对…     

阿来替尼治疗非小细胞肺癌患者发生间质性肺疾病再用克唑替尼治疗有效

一例54岁不吸烟的女性患者因背部疼痛就诊，影像学检查提示右下肺肿块。肺部穿刺活检提示腺癌，正电子发射计算机断层显像（PET）/计算机断层扫描（CT）提示肿瘤全身骨转移，确诊为ⅣB期右下肺腺癌（cT4N2M1c）伴骨转移。免疫组织化学检测显示间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排，二代测序结果提示EML4-ALK融合（E6:A20），同时伴CCDC148-ALK(C1:A20)、PKDCC-ALK(Pintergenic:A20)和VIT-ALK(V15:A20)融合。患者在接受阿来替尼治疗后第32周出现咳嗽和活动后胸闷，复查CT提示双侧弥漫性磨玻璃影，考虑阿来替尼相关的间质性肺疾病。患者在停止阿来替尼治疗并予皮质类固醇治疗后，临床症状和CT均逐渐改善，但原发性肺部病变增大。采用克唑替尼后，患者在25个月随访期间原发性肺部病变和间质性肺疾病均未复发。