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1.
目的研究EF值正常患者血浆NT—proBNP水平与心脏结构重构的相关性。方法将189例EF值正常患者分为3组,A组:NT—proBNP≤100pg/ml(84例),B组:100pg/ml〈NT—proBNP〈450pg/ml(75例),C组:NT—proBNPi〉450pg/ml(30例)。测量血浆NT—proBNP水平,利用超声心动图测定每组的升主动脉内径(AOD)、左房内径(LAD)、右室内径(RVD)、室间隔厚度(IVS)、左室内径(LVD)、左室后壁厚度(WTD)、射血分数(EF)。结果A、B、C三组中两两比较,LAD及WTD的大小差异均有统计学意义(P〈0.05);A组与B、C两组对比,IVS的大小差异有统计学意义(P〈0.05);A组与C组对比,LVD大小差异有统计学意义(P〈0.05);NT—proBNP水平与患者LAD、IVS、LVD、WTD的大小呈正相关(rM口=0.368,P〈0.01;r,船=0.285,P〈0.01;r£Ⅷ=0.145,P〈0.05;rw,D=0.318,P〈0.01);与EF值、AOD、RVD的大小无关(P〉0.05)。结论EF值正常的患者中,血浆NT—proBNP水平与LAD、LVD、IVS、WTD等心脏结构指标有显著的相关性。  相似文献   
2.
目的:研究法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌组织Caspase-3、Rho激酶表达及血流动力学功能的影响。方法:取假手术和心肌梗死手术24 h后存活的雄性Wistar大鼠入组,随机分为3组,每日腹腔注射给药1次,至术后满3周。A组(正常大鼠假手术组):磷酸盐缓冲盐水(PBS)+生理盐水。B组(心肌梗死组+安慰剂对照组): PBS+生理盐水。C组(心肌梗死组+法舒地尔治疗组):PBS+法舒地尔(100 mg/kg)。3周后通过HE染色观察心肌组织病理形态学变化,采用Masson检测心肌梗死面积,采用Western blot检测心肌组织Caspase-3蛋白的表达;RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达;并分别检测血流动力学指标左心室内压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及左心室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)的变化。结果:HE染色显示A组心肌组织未出现任何变化,其心肌细胞以及肌纤维排列整齐,细胞核清晰,无中性粒细胞浸润。B组心肌组织中有大量炎性细胞,心肌横纹严重破坏,肌纤维断裂、溶解、坏死、心肌细胞间质充血水肿,间隙增大,局部存在炎细胞浸润。C组较B组来讲,组织形态学改变程度明显好转,中性粒细胞浸润减少,肌纤维排列有序,心肌组织充血、肿胀减轻。A组无心肌梗死,B组心肌梗死面积为(0.48±0.03)%,C组心肌梗死面积为(0.20±0.05)%,C组心肌梗死面积明显低于B组(t=16.793,P=0.000)。与A组相比,B组大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达增加,Rho激酶mRNA表达增加,差异均有显著性(P=0.000);与B组比较,C组大鼠Caspase-3蛋白表达显著减少,Rho激酶mRNA显著减少,差异均具有统计学意义(P=0.000)。血流动力学指标方面,与A组相比,B组大鼠LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax降低,LVEDP指标升高,差异均有显著性(P<0.01);与B组相比,C组大鼠LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax显著升高,LVEDP显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论: Caspase-3和Rho激酶在AMI大鼠中表达明显升高,两者可能参与了心肌细胞凋亡。法舒地尔能减少Caspase-3和Rho激酶表达,改善血流动力学功能,其对心肌的保护作用可能与抗心肌细胞凋亡机制有关。  相似文献   
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