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1.
目的 观察吸烟相关性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(pulmonary Langerhans cell histiocytosis,PLCH)病理学、免疫组织化学特征及其影像学的动态变化.并复习有关PLCH的诊治进展.方法 1例经开胸肺组织活检、免疫组织化学和高分辨率CT(HRCT)证实的吸烟相关性PLCH患者,动态观察戒烟1年后肺HRCT影像学改变.结果 患者有吸烟史(吸烟指数200),确诊后经戒烟1年后肺HRCT显示结节性和囊性病变完全消失.结论 吸烟是本例PLCH患者发病主要原因,戒烟是治疗吸烟相关性PLCH的主要方法.  相似文献   
2.
目的 探讨FEN1在肝细胞癌中的表达及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法 应用RTqPCR及免疫组织化学方法检测FEN1基因在52例肝细胞癌组织及相应癌旁组织中的表达。FEN1基因特异性siRNA转染肝癌细胞株HepG2并用Western blot检测转染效率。用MTT及流式细胞技术检测干扰FEN1后HepG2增殖及凋亡情况。Transwell实验检测HepG2迁移、侵袭能力改变。结果 RT-qPCR结果显示与癌旁正常组织相比较,FEN1高表达于肝细胞癌组织(P<0.01)。免疫组织化学与临床资料统计分析进一步证实FEN1的高表达与肿瘤分化程度(P=0.017)、肝内转移(P=0.046)、临床TNM分期(P=0.020)相关,而与患者性别、年龄、术前AFP值及肿瘤直径无相关性(P>0.05)。通过siRNA干扰肝癌细胞株HepG2中FEN1基因表达,MTT及流式细胞术检测表明干扰FEN1表达后肝癌细胞株HepG2增殖受到明显抑制(P<0.05),凋亡率明显增加(P<0.05)。Transwell实验发现干扰FEN1后可明显抑制HepG2迁移、侵袭能力(P<0.05)。结论 FEN1在肝细胞癌组织中高表达,高FEN1表达提示肿瘤分化程度低,易转移及预后差,干扰FEN1后抑制肝癌细胞增殖,诱导其凋亡,并降低肝癌细胞体外迁移和侵袭能力。FEN1基因可成为肝细胞癌诊断及治疗的一个新生物靶点。  相似文献   
3.
王勇  吴维新 《医学信息》2006,19(7):1268-1269
2006年10月世界卫生组织(WHO)宣布包括中国在:内的西太区为无脊髓灰质炎(脊灰)地区,标志着我国消灭脊灰工作取得了阶段性成果,为了维持无脊灰状态,新疆生产建设兵团农十师根据《2003--2010年全国保持无脊髓灰质炎状态行动计划》。定于2006年3月1日至4日,4月1闩至4闩进行了两轮脊髓灰质炎的强化免疫接种活动,现将接种情况总结分析如下。  相似文献   
4.
目的:分析埃索美拉唑与奥美拉唑治疗胃溃疡的临床疗效。方法:将2016年6月至2017年6月在重庆市巴南区第二人民医院接受治疗的86例胃溃疡患者作为研究对象,以随机编号的方式纳入观察组(n=43)与对照组(n=43)。观察组采用埃索美拉唑治疗,对照组采用奥美拉唑治疗,比较两组患者的临床治疗效果及患者的不良反应发生情况。结果:对照组与观察组患者的临床治疗总有效率分别为83.72%、97.67%,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。且治疗期间观察组患者不良反应发生率为2.33%,显著低于对照组的11.63%,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:埃索美拉唑与奥美拉唑均为治疗胃溃疡的药物,但是相较于奥美拉唑,埃索美拉唑的药物治疗效果更加理想,患者治疗后总有效率及安全性较高。  相似文献   
5.
在收集该厂以往资料的基础上,于7月下旬对全厂高温作业气象条件定时定点连续测定三天。取其平均值与室外气温相比较,求出温差。再结合  相似文献   
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