陈旧性心肌梗死患者梗死部位存活心肌对QT离散度的影响

目的　探讨陈旧性心肌梗死 (OMI)患者梗死部位存活心肌对QT离散度 (QTd)的影响及意义。方法　对 81例Q波型OMI患者行18F 脱氧葡萄糖 (FDG)正电子发射型计算机断层 (PET)心肌葡萄糖代谢与99Tc 甲氧基异基异腈 (MIBI)心肌灌注显像 ,以检测梗死部位存活心肌程度。所有患者在PET检查前 1至 4天内记录静态 12导联同步心电图 ,计算QTd。结果　坏死心肌程度与QTd呈正相关 ,梗死部位存活心肌程度与QTd呈负相关 ,相关系数分别为 0 4 5 (P <0 0 0 1)和 0 4 3 (P <0 0 0 1) ,即坏死心肌越少 ,梗死部位存活心肌百分比越高 ,QTd越低。以PET检测梗死部位存活心肌结果为对照 ,用QTd≤ 70ms判断梗死部位存活心肌时 ,敏感性为 82 8% ,特异性为 91 3 % ,准确性为 85 2 %。结论　坏死心肌程度和梗死部位存活心肌百分比与QTd显著相关 ,提示QTd有可能作为初步估测Q波型心肌梗死部位存活心肌程度的一种简便方法。     

17例肥厚型心肌病病人心电I图特点分析

目的提高对肥厚型心肌病的诊断识别.方法对1996年～2000年确诊为肥厚型心肌病17例病人的临床资料进行分析.结果全部病人心电图均有T波异常,9例心尖肥厚型心肌病病人表现为I、aVL、V2～6导联T波倒置,V1～3导联R波幅度明显增加,其中2例伴完全右束支传导阻滞者亦有左胸导联T波明显倒置;5例普遍肥厚型心肌病病人表现为T波倒置导联较心尖肥厚型心肌病病人范围小(V3～6导联伴或不伴I、aVL导联轻度倒置),V1～3导联R波幅度增加不如心尖肥厚型心肌病病人明显;2例间隔肥厚梗阻型心肌病病人有V1～3导联ST段抬高,T波直立,V1～3导联R波不增加与前两型不同;1例间隔肥厚型心肌病伴完全右束支传导阻滞者表现为V1导联呈qR形态,与心尖肥厚型心肌病伴完全右束支传导阻滞者的rsR'亦不相同.结论重视临床和心电图变化采取进一步的检查措施可以最大限度的减少该病的误诊.     

内皮功能不全与冠心病

内皮细胞通过产生和释放血管反应性调解历子如内皮衍生舒张因子（EDRF）和一氧化氮（NO）,在维持心血管系统稳态中起中心作用。内皮功能不全可能通过下列途径在冠心病尤其是动脉粥样硬化和血栓早期形成和发展阶段的病理生理机制中起关键作用：（1）导致冠状动脉血管张力调节机能受损；（2）加速冠状动脉知管壁重塑过程；（3）促进血小板活化和聚集；（4）促进单核细胞和中性粒细胞活化和粘附。内皮功能不全和许多冠心病危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、年龄、性别等密切相关，同时与冠心病的许多临床类型如心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、急性冠状动脉综合`症心衰甚至心律失学相关联，内皮功能不全还与冠心病的药物治疗、介入性治疗和预后有关。因此测定冠状动脉内皮血管反应性可以为有冠心病危险或已患有冠心病的患者提供可作为诊断、治疗和预后工具的关键信息。本综述总结了内皮功能不全和冠心病之间存在密切关系证据。并尽力揭示内皮功能不全对冠心病的作用及其机制。相信，随着对内皮功能不全发生机制的深入了解，可能产生新的预防和治疗策略，从而降低冠心病的发病率和死亡率。     

冠状动脉内支架植入治疗巨大冠状动脉瘤一例

患者男 ,72岁 ,发作性心慌、胸憋 5年 ,加重 3个月 ,于1999年 9月 13日入院。入院后查心电图示窦性心律 ,一度房室传导阻滞 ,左前分支阻滞 ,陈旧性前间壁心肌梗死。超声心动图示符合高血压动脉硬化心脏病改变 ,主动脉瓣、肺动脉瓣损害伴少量反流。ＳＰＥＣＴ核素静息心肌灌注显像示前壁、部分前间壁放射性核素分布稀疏 ;ＳＰＥＣＴ核素心室显像报告左室收缩功能减低 ,左室略增大 ,右室形态功能正常。肺功能检查示轻至中度阻塞型通气功能障碍 ,小气道功能明显减退。颅脑超高速ＣＴ报告 :右侧颞、枕、顶叶交界区脑梗死。入院诊断 :(1)冠状动脉…