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1.
2.
目的:探讨卡介苗(BCG)能否增强抗肿瘤疫苗HSP-MUC1的特异性抑瘤作用,从而将BCG开发为肿瘤疫苗的新型佐剂。方法:动物水平上,BCG和HSP-MUC1共免疫小鼠,观察BCG能否增强HSP-MUC1所激发的特异性抑瘤作用。细胞水平上对BCG发挥佐剂作用的机制进行探讨,将BCG和HSP-MUC1共刺激树突状细胞(DC),观察BCG能否协同HSP-MUC1刺激DC表面的CD86分子表达的上调;并对DC培养上清中IL-6、TNF-α的水平进行测定。结果:BCG+HSP-MUC1组小鼠的肿瘤重量显著地低于HSP-MUC1组(P〈0.05)。细胞学试验显示,BCG能够显著增强HSP-MUC1对DC的激活作用,使DC表面的CD86分子显著上调。BCG+HSP-MUC1组的DC培养上清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平显著地高于HSP-MUC1组(P〈0.05)。结论:BCG能够显著地增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性,具有肿瘤疫苗佐剂的良好功效。 相似文献
3.
目的:对制备的5株抗BCG Hsp65单克隆抗体(Hsp65 mAb)做进一步鉴定和应用.方法:采用ELISA方法对mAb的效价、亚类和结合抗原表位特性进行鉴定,应用mAb对Hsp65融合蛋白进行了Western blot和免疫荧光检测.结果:5株mAb的类型均为IgG,其中ⅠC1和ⅡC3株mAb为IgG1亚类,ⅠA5、ⅠC3和ⅠD6株mAb为IgG2a亚类. 抗原表位竞争结合分析显示,在配对的不同亚类mAb中,存在着结合Hsp65表面不同抗原表位的mAb.通过Western blot检测证实,Hsp65 mAb对Hsp65-MUC1检测结果,与MUC1 mAb的一致.细胞免疫荧光检测显示,制备的 mAb能够识别通过蛋白装载进入树突状细胞内的Hsp65-PSA.结论:获得的Hsp65 mAb可做为检测工具,用于研究BCG Hsp65及其融合蛋白的功能和表达. 相似文献
4.
5.
为研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注后皮质iNOS表达、NO产生及神经元凋亡的影响及探讨亚低温的神经保护机制,用大鼠短暂全脑缺血模型,采用Nissl染色观察存活神经元、免疫组化法检测iNOS、硝酸还原酶法检测NOx-水平和TUNEL染色结合电子显微镜观察检测凋亡神经元。结果显示:常温缺血组额叶皮质iNOS表达、NOx-水平增高,出现凋亡神经元;低温缺血组iNOS表达、NOx-水平明显低于常温缺血组,未检测到凋亡神经元。上述结果提示,脑缺血后iNOS来源的NO参与了神经元的凋亡过程,亚低温可减少大鼠短暂性全脑缺血后iNOS诱导的神经元凋亡。 相似文献
6.
大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中NOS的活性。结果大鼠脑缺血后5min,各脑区结构型NOS(cNOS)活性明显升高,持续到脑缺血30min,脑缺血30-60开始下降,诱导型NOS(iNOS)活性在脑缺血后10-15min开始升高,并持以脑缺血60min;脑缺血30min再灌注15min,各脑区cNOS和iNOS活性明显高于缺血 相似文献
7.
目的研究有机磷暴露接触对内质网的影响。方法大鼠持续60天氧乐果经口染毒,检测骨骼肌中的PERK,BiP,p-eIF2α,eIF2α,IRE1α的表达水平。结果染毒组的BiP,PERK和IRE1α的表达水平均高于Control组(P0.05)。染毒组中BiP,PERK和IRE1α的表达水平中剂量组(MD)和高剂量组(HD)均高于低剂量组(LD)(P0.05);与MD组相比,HD组中BiP,PERK和IRE1α的表达水平较高(P0.05)。染毒组p-eIF2α/eIF2α水平均高于Control组(P0.05)。与LD组和MD组相比,HD组中p-eIF2α/eIF2α的水平较高(P0.05);LD组与MD组的peIF2α/eIF2α水平的差异不具有统计学意义(P0.05)。结论氧乐果暴露接触能够引起大鼠体内产生内质网应激。 相似文献
8.
吴秀丽 《世界核心医学期刊文摘》2018,(46)
目的全程导乐陪伴式分娩护理对初产妇的护理效果探讨。方法选取2017年1月至2018年1月收治的120例初产妇为研究对象,分为两组,每组60例。常规组产妇采用一般护理,对实验组产妇采用全程导乐陪伴式分娩护理,比较两组产妇护理满意度和产后出血量以及疼痛评分。结果护理过后,实验组护理满意度要高于常规组,且疼痛评分低于常规组,组间比较有一定的差异性,P0.05。此外,实验组产后出血量明显比常规组少,对比两组,差异显著,P0.05。结论在初产妇护理中实行当中采用全程导乐陪伴式分娩护理,效果极其显著,可在临床上广泛应用。 相似文献
9.
目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3,也称A20)、核因子κB(NF-κB)、黏膜相关淋巴瘤易位基因1(MALT1)及其转录本1(MALT1V1)的mRNA表达特点。方法:采用real-time PCR法检测21例SLE患者(其中合并硬皮症2例,合并类风湿关节炎1例,合并淋巴瘤1例)及31例健康人外周血单个核细胞(PBMC)中MALT1、A20、NF-κB和MALT1V1 mRNA的表达情况。结果:SLE样本中,A20 mRNA表达水平较健康人明显降低(P0.01),MALT1和NF-κB也较健康人降低(P0.01)。在健康人组,A20和NF-κB mRNA的表达水平未呈现明显相关性,MALT1和NF-κB则呈正相关(P0.05);而在SLE组中,A20和NF-κB mRNA则显示出显著正相关(P0.05),MALT1和NF-κB则不存在相关性。SLE中MALT1V1表达量显著低于正常人(P0.05),相关性研究还显示,健康人中A20和MALT1V1存在正相关关系(P0.01),在SLE中则不存在(P0.05)。结论:本研究首先提供了MALT1-A20-NF-κB通路在SLE中的表达特点。SLE患者异常低表达A20,这可能与患者低免疫耐受相关,其与NF-κB表达的正相关性情况可能与其它因素的调控有关,有待进一步证实。 相似文献
10.
目的:探究X线钼靶技术在乳腺微钙化灶诊断中的应用效果.方法:选取2018年5月—2019年9月我院收治的74例乳腺微钙化灶患者为研究对象,以病理诊断为金标准,分析X线钼靶技术在乳腺微钙化灶良恶性诊断中的价值.结果:X线钼靶技术诊断的灵敏度为85.37%,特异度为66.67%,准确度为77.03%;良性病变主要表现为粗大钙化、团块钙化、空泡钙化、条状及轨状钙化,恶性病变主要表现为针尖钙化、细沙钙化、小叉钙化、短棒钙化,部分表现为粗大钙化、团块钙化;良恶性病变粗大钙化、空泡钙化、针尖钙化、细沙钙化、条状及轨状钙化形态发生率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:X线钼靶技术在乳腺微钙化灶诊断中的灵敏度较高,能够有效显示微钙化灶形态,可提高乳腺诊断的准确性,诊断价值较高. 相似文献