与烟草相关冠心病的生化及其分子机制

吸烟是公认的冠心病危险因素之一。吸烟可引起机体氧化应激增加,抗氧化能力下降,降低一氧化氮生物利用度,还可直接损伤内皮细胞,增加其通透性。吸烟者体内存在全身性炎症,表现为炎症因子水平增高,炎症细胞黏附性增强。吸烟干扰凝血纤溶过程,使凝血因子表达增加,血小板增多,血栓更易形成。遗传易患性也与吸烟所致的心血管疾病相关,具有某些基因型的吸烟者更易发生冠心病。总的来说,吸烟引起冠心病的具体发病机制尚未完全明确。文章重点阐述与烟草相关冠心病的生化指标特征,并探索其可能的分子机制。     

血清骨保护素水平与冠心病患者肺动脉高压的相关性研究

目的:评价血清骨保护素(OPG)水平在冠心病合并肺动脉高压中的意义。方法:将70例冠心病患者依据肺动脉收缩压(PASP)分为冠心病合并肺动脉高压组(PASP≥30 mm Hg,23例)和冠心病无肺动脉高压组(PASP<0.001)。同时,冠心病合并肺动脉高压患者的血清OPG水平明显高于冠心病无肺动脉高压者(P<0.05),且其OPG水平与部分左心室指标呈正相关(P均<0.05)。结论:血清OPG水平能反映左心室指标的变化,进而可预测冠心病患者肺动脉高压的发生;与此同时,OPG还可能促使冠心病合并肺动脉高压患者的肺动脉压进一步升高。     

吸烟致冠状动脉慢血流现象研究

目的:评估吸烟对冠状动脉造影正常者血流速度的影响。方法:连续性选择冠状动脉造影正常的男性患者123例,依据吸烟情况,分为吸烟组(57例)和非吸烟组(66例)。计算左前降支、左回旋支和右冠状动脉的心肌梗死溶栓(TIMI)血流帧数及全冠状动脉的平均TIMI血流帧数,分析缓慢血流及其相关危险因素。结果:与非吸烟组比较,吸烟组的TIMI血流帧数(左前降支41.43±15.29比36.5±11.75,左回旋支29.48±9.95比23.43±12.54,右冠状动脉25.33±10.92比20.63±11.28,均P﹤0.05)和全冠状动脉平均TIMI血流帧数(31.23±13.11比27.12±9.68,P﹤0.05)均显著增高。吸烟、肥胖、糖尿病和高脂血症为冠状动脉缓慢血流的独立危险因素。结论:吸烟者的冠状动脉尽管形态正常,但是其血流速度已受损。     

厄贝沙坦对高血压小鼠血管Profilin-1-STAT3信号及氧化应激的影响

目的:探讨高血压状态下血管组织前纤维蛋白-1(Profilin-1)-信号转导和转录激活因子-3(STAT3)信号改变以及厄贝沙坦干预对该信号通路与氧化应激水平的影响。方法:采用10周龄C57/B6小鼠,经血管紧张素II(Ang II)诱导为高血压,分为高血压组(8只,安慰剂治疗)和厄贝沙坦组(8只,每天厄贝沙坦50mg/kg治疗),另选正常血压小鼠(8只)为正常对照组。测量两周后血压水平,以Western印迹检测小鼠主动脉组织中Profilin-1表达及STAT3磷酸化水平,硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,高血压组小鼠血压水平明显升高[收缩压:(104±4.4)mmHg比(159±6.2)mmHg],主动脉组织中Profi-lin-1蛋白表达[(1.00±0.08)比(2.91±0.12)]、STAT3磷酸化[(1.00±0.09)比(1.95±0.11)]以及MDA[(72.8±8.5)nmol/g protein比(165.2±13.6)nmol/g protein]水平明显增加(P均<0.01),而厄贝沙坦组血压明显下降[收缩压:(130±4.8)mmHg,P<0.01],主动脉组织Profilin-1表达(1.53±0.07)和STAT3磷酸化(1.27±0.08)水平显著降低,伴有MDA含量显著下降[(103.7±10.1)nmol/g protein],P均<0.05。结论:高血压状态下存在血管Profilin-1-STAT3信号上调,伴有氧化应激增强,而厄贝沙坦干预降低高血压小鼠血管Profilin-1表达及STAT3磷酸化水平,促使血管氧化应激水平改善,可降低血压。     

血清EREG和MGP水平与胸主动脉瘤的关系

目的:探讨去分化平滑肌分泌的表皮调节素(EREG)和基质Gla蛋白(MGP)与胸主动脉瘤(TAA)的关系。方法:采集36例TAA患者血清和36例正常对照血清,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清EREG和MGP水平,并分析其与胸主动脉病变长度及程度的关系。结果:TAA组血清EREG水平高于对照组,为(70.79±18.00)pg/ml对(33.06±1.34)pg/ml,P=0.045;血清MGP水平低于对照组,为(122.52±6.78)ng/ml对(153.74±8.57)ng/ml,P=0.006;EREG水平与主动脉病变长度和病变程度呈正相关。结论:TAA患者血清EREG水平升高,且升高程度与病变长度和病变程度正相关,而MGP水平降低,有一定的诊断价值。     

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者24小时动态血压特征及靶器官损害相关研究

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者24 h动态血压、昼夜节律变化特征及靶器官损害。方法选择2014年1月~2018年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科连续住院的ARAS患者121例(ARAS组),另选择同期年龄、性别、体质量指数和高血压病程等匹配的原发性高血压(EH)患者418例(EH组),观察并比较2组诊室及24 h动态血压及靶器官损害的差异。结果与EH组比较,ARAS组诊室收缩压[(155±23)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)vs(145±22)mm Hg,P<0.01]、诊室脉压[(75±20)mm Hg vs(65±18)mm Hg,P<0.01]、24h收缩压[(143±19)mm Hg vs(130±16)mm Hg,P<0.01]、昼间收缩压[(145±18)mm Hg vs(133±16)mm Hg,P<0.01]、夜间收缩压[(138±21)mm Hg vs(123±18)mm Hg,P<0.01]、夜间舒张压[(75±12)mm Hg vs(73±10)mm Hg,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。与EH组比较,ARAS组杓型血压比例明显降低,反杓型血压比例明显升高(P<0.05)。校正相关因素后,与EH组比较,ARAS组颈动脉内膜中层厚度、左心室质量指数及血浆N末端B型钠尿肽前体水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ARAS患者收缩压及夜间血压较高,更多表现为反杓型血压。有独立于血压及肾功能水平更严重的靶器官损害。