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目的:检测小窝蛋白-1(Cav-1)和E-钙黏蛋白(E-cad)在食管癌TE1细胞系中的表达水平,探讨Cav-1在食管癌转移中可能的作用及机制。方法:化学合成针对Cav-1基因3个不同靶点的siRNA(Cav-1 siRNA1,Cav-1 siRNA2和对照siRNA),分别转染食管癌TE1细胞系,以未转染细胞为空白对照,转染对照siRNA细胞为阴性对照。采用Western blot法检测RNA干扰后TE1细胞中Cav-1和E-cad的表达情况;Transwell方法检测各组细胞的迁移和侵袭能力。结果:Western blot检测结果提示,与空白对照组比较,Cav-1 siRNA使食管癌TE1细胞系中Cav-1表达水平降低(P<0.01),E-cad表达水平升高(P<0.01);Transwell迁移及侵袭试验结果提示转染Cav-1 siRNA后细胞的迁移、侵袭能力较空白对照组显著减弱(P<0.05)。结论:Cav-1可能通过调节E-cad的表达影响食管癌的转移。 相似文献
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目的 总结Rosai-Dorfman病(RDD)的临床及影像学表现,以提高对该疾病的认识。方法 回顾性分析2020年3月至2021年4月经病理确诊的7例RDD患者的影像学及临床资料。结果 7例患者均为男性,年龄25~32岁。均行MRI平扫及增强扫描,2例行CT平扫。3例患者血沉及C反应蛋白增高。结外型5例,混合型2例。MRI扫描发现7例T2WI均呈低信号,5例病灶与周围结构分界不清,增强扫描5例表现为明显而均匀的强化;CT检查发现1例翼腭窝病灶邻近骨质受侵。结论 RDD的MRI表现有一定的特征性,如病灶于T2WI多呈低信号改变,增强扫描呈明显而均匀强化;病灶周围组织呈渗出性改变;结合临床及实验室检查有助于病变的诊断。 相似文献
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目的:检测磷酸化小窝蛋白-1(PY14caveolin-1,PY14cav-1)在不同食管组织中的表达,探讨PY14cav-1与食管癌发生、发展的关系。方法:收集60例食管鳞状细胞癌患者手术标本,采用免疫组织化学方法分析和检测PY14cav-1在食管癌组织、癌旁组织及正常食管组织中的表达情况,分析PY14cav-1表达水平与食管癌发生、发展的关系。结果:PY14cav-1在食管鳞癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织与食管正常组织中的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。PY14cav-1与食管癌的临床分期呈正相关性,随着肿瘤临床分期的升高表达增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移组中PY14cav-1的表达明显高于无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P<0.05)。PY14cav-1的表达与肿瘤的分化程度呈负相关性(P=0.034)。结论:PY14cav-1的表达与食管癌分化程度、临床分期和淋巴结转移有关,可能参与了食管癌的侵袭和转移,在食管癌的发生和发展过程中起着重要的作用,很可能成为潜在的治疗靶点及判断食管癌预后有价值的肿瘤标记物。 相似文献
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胃错构瘤性内翻性息肉属于罕见胃息肉,目前国际报道例数少,国内目前报道3例[1]。由于其内镜下表现不典型,初诊困难,常常会误诊为囊肿、血管瘤、异位胰腺等其他黏膜下肿物病变,需要术后病理协助诊断。深圳市第二人民医院近期确诊 1 例胃错构瘤性内翻性息肉并行内镜黏膜 下 剥 离 术 (endoscopic submucosal dissection,ESD),现将其内镜特点、 相似文献
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目的研究环巴胺(cyclopamine)对人食管癌EC9706细胞生长抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法培养EC9706细胞,加入不同浓度环巴胺,作用不同时间,MTT法检测细胞生长抑制率;倒置显微镜下观察细胞形态变化;流式细胞仪、AO/EB双荧光染色观察药物作用于细胞后的细胞凋亡情况;Western blot观察不同浓度的药物作用于细胞后对Gli-1蛋白表达的影响。结果 MTT法显示,与空白对照组和DMSO对照组相比,环巴胺对EC9706细胞有明显的生长抑制作用,且环巴胺对EC9706细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性;AO/EB双荧光染色显示,细胞体积缩小,皱缩变圆,边缘毛糙,形成不规则突起,细胞核凝集、固缩;环巴胺通过促进细胞凋亡而达到对细胞的生长抑制作用,其调亡率明显高于空白对照组及DMSO组,且呈剂量依赖性。Western blot显示,环巴胺可能是通过影响Gli-1蛋白的表达来调控细胞的生长。其表达率低于空白对照组及DMSO组,呈剂量依赖性。结论环巴胺对人食管癌细胞系EC9706的生长有明显抑制作用,提示食管鳞状细胞癌的发生和发展与Hedgehog信号转导通路的异常激活有关,且Gli-1对肿瘤的发生发展起重要作用,这对食管癌的诊断、治疗以及新药开发提供新的思路。 相似文献
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目的 研究环巴胺(cyelopamine)对入食管癌EC9706细胞生长抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法 培养EC9706细胞,加入不同浓度环巴胺,作用不同时间,MTT法检测细胞生长抑制率;倒置显微镜下观察细胞形态变化;流式细胞仪、AO/EB双荧光染色观察药物作用于细胞后的细胞凋亡情况;Western blot观察不同浓度的药物作用于细胞后对Gli-1蛋白表达的影响.结果 MTT法显示,与空白对照组和DMSO对照组相比,环巴胺对EC9706细胞有明显的生长抑制作用,且环巴胺对EC9706细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性;AO/EB双荧光染色显示,细胞体积缩小,皱缩变圆,边缘毛糙,形成不规则突起,细胞核凝集、固缩;环巴胺通过促进细胞凋亡而达到对细胞的生长抑制作用,其调亡率明显高于空白对照组及DMSO组,且呈剂量依赖性.Western blot显示,环巴胺可能是通过影响Gli-1蛋白的表达来调控细胞的生长.其表达率低于空白对照组及DMSO组,呈剂量依赖性.结论 环巴胺对人食管癌细胞系EC9706的生长有明显抑制作用,提示食管鳞状细胞癌的发生和发展与Hedgehog信号转导通路的异常激活有关,且Gli-1对肿瘤的发生发展起重要作用,这对食管癌的诊断、治疗以及新药开发提供新的思路. 相似文献
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目的研究ROCK特异性抑制剂Y-27632对人食管癌EC9706细胞迁移能力的影响,并探讨其可能的机制。方法体外培养人食管癌株EC9706,加入20μmoL/L的Y-27632溶液(实验组)及等体积的PBS(对照组)培养1h,采用细胞计数、MTF实验检测细胞生长情况,采用Transwell实验观察细胞迁移情况,采用Westernblot检测Cav-1的表达水平,并进行两组的比较。结果细胞计数、MTT、Transwell实验结果显示,Y-27632可以抑制细胞的生长与迁移能力,与对照组比较差异有统计学意义(P均〈0.05)。Westernblot检测结果显示,Y-27632处理细胞1h后,Cav-1蛋白表达水平明显下降,并明显低于对照组(P均〈0.05)。结论ROCK信号通路参与EC9706细胞生长与迁移的调节,Y-27632可以抑制EC9706细胞的生长及迁移能力,其机制可能与下调Cav-1的表达有关。 相似文献
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