黄芪多糖对肺炎支原体感染大鼠的干预效果

目的 探究黄芪多糖对肺炎支原体感染大鼠的干预效果及其对白细胞介素-6(IL-6)/磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法 选取43只SPF级Wistar雄性大鼠,10只作为空白组,其余33只建立肺炎支原体感染模型,最终有30只建模成功,并分为模型组、药物对照组、黄芪多糖组各10只,药物对照组、黄芪多糖组分别进行孟鲁司特钠、黄芪多糖干预,空白组、模型组进行0.9%氯化钠溶液干预,7 d后光镜下观察大鼠病理变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎性因子、氧化应激反应指标水平,实时荧光定量PCR检测IL-6、STAT3 mRNA表达量,免疫印迹法(WB)检测IL-6/STAT3信号通路相关蛋白相对表达量。结果 与空白组比较,模型组、药物对照组、黄芪多糖组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)水平、IL-6、STAT3 mRNA及蛋白相对表达量上升,白细胞介素-10(IL-10)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平下降(P<0.05);与模型组比较,药物对照组、黄芪多糖组TNF-α、CRP、...     

miR-486通过调控巨噬细胞表型分化抑制AngⅡ诱导的病理性心肌肥大

目的 探讨miR-486通过调控NLRP3/IL-1β信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏巨噬细胞M1/M2表型分化的影响及相关机制。方法 取40只C57BL/6小鼠随机分为2组,对照组常规饲养小鼠,不给予任何特殊处理;AngⅡ组小鼠皮下埋入AngⅡ渗透泵。另取40只皮下埋入AngⅡ渗透泵的小鼠随机分为2组,对照组小鼠尾静脉注射AAV9-Fugw腺相关病毒;过表达miR-486组小鼠尾静脉注射OE-AAV9-miR-486腺相关病毒;同时,取40只C57BL/6小鼠皮下埋入AngⅡ泵并随机分为2组：对照组小鼠心肌层注射DMSO,NLRP3/IL-1β信号通路抑制组小鼠心肌层注射CY-09。荧光定量PCR检测心钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）和脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）的表达变化,WGA染色检测心肌细胞大小变化,荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞标志基因iL6和iNOS以及M2型巨噬细胞标志基因Arg1和CD206表达变化。另外,取生长融合至80%的心脏巨噬细胞,并随机分为2组：WT组转染包含野生型N...     

糖尿病合并低血糖偏瘫12例分析

糖尿病患者由于降糖药物使用不当或饮食不合理易出现低血糖症,临床上表现为心悸、大汗、躁动不安等,而偏瘫、失语、感觉异常等神经症状与体征则不常见。低血糖偏瘫是一种暂时性偏瘫,常伴有意识障碍,随低血糖的纠正肢体功能障碍常可消失。本科自2006年1月至2008年12月诊断低血糖偏瘫病例12例,报告如下。     

下调lncRNA KCNQ1OT1抑制 H2O2诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤

摘要:目的 探讨下调长链非编码 RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对过氧化氢(H2O2)诱导的 心肌细胞凋亡和氧化损伤的影响。方法 心肌细胞 H9c2分成 Control组、H2O2组(H2O2 处理)、si-NC 组(转染siRNA control,H2O2 处 理)、si-KCNQ1OT1 组 (转 染 KCNQ1OT1siRNA,H2O2 处 理)、si-KCNQ1OT1+LiCl组 (转 染 KCNQ1OT1siRNA,Wnt信号激活剂 LiCl和 H2O2处理)。CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,硫代巴比 妥酸法检测丙二醛(MDA)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、微量法检测过氧化氢酶(CAT)水平、比 色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Westernblot法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 3(CCaspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(C-Caspase-9)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因(c-Myc)蛋白表 达水平。结果 与 Control组比较,H2O2组心肌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中 C-Caspase-3、C-Caspase-9、βcatenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA 水平升高,SOD、CAT、GSH-Px水平降低。与si-NC 组比较,si-KCNQ1OT1组 心肌细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中 C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平降低,MDA 水 平降低,SOD、CAT、GSH-Px水平升高。与si-KCNQ1OT1组比较,si-KCNQ1OT1+LiCl组心肌细胞存活率降低,细胞 凋亡率升高,细胞中 C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA 水平升高,SOD、CAT、GSH-Px 水平降低。结论 下调 KCNQ1OT1可以抑制 H2O2诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,其机制与抑制 Wnt信号通路有关。     

臂踝脉搏波传导速度及踝臂指数对高血压患者早期动脉硬化的诊断价值

目的　探讨臂踝脉搏波传导速度（baPWV）及踝臂指数（ABI）对高血压患者早期动脉粥样硬化（As）的诊断价值。方法　选取2010年1月至2014年12月期间我院2400例高血压患者,其中1200例不伴有As（非As高血压组）,1200例伴有As（As高血压组）,以1248例同期健康体检者为对照组。检测和比较各组baPWV、ABI、颈动脉内膜中膜厚度（IMT）。结果　与对照组相比,非As高血压组及As高血压组baPWV、收缩压、舒张压、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高（P<0.05）;与非As高血压组相比,As高血压组baPWV、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高（P<0.05）。与对照组相比,As高血压组ABI、高密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,IMT增厚率明显升高（P<0.05）,而非As高血压组ABI、IMT增厚率均没有明显变化（P>0.05）。在对照组和非As高血压组中,baPWV与ABI没有明显相关性,而在As高血压组中,baPWV与ABI呈显著负相关（r＝-0.718,P<0.05）。结论　baPWV及ABI能够较为准确地反映高血压患者血管结构和功能的变化,并与动脉硬化程度明显相关,有助于早期诊断高血压患者动脉硬化病变。