β-肾上腺素能受体阻滞剂:药理学差别与临床的关联

药物和受体的相互作用β-受体是细胞膜上某些能与药物发生化学结合的独立部位.激动剂分子的某些部份与受体特异位置的相互作用引起两者的结合.激动剂与受体的化学结合促使细胞内发生一系列复杂的变化,最终引起细胞的特殊反应.受体激动后,药物-受体复合物迅速分解,释放出受体以进行新的结合.β-阻滞剂与受体的结合方式虽与异丙肾上腺素相同,但形成的阻滞剂-受体复合物因缺乏产生激动的必要结构成份,故一般不能促发反应.激动剂和阻滞剂化学结构的主要区别是在于     

胰岛素抗性及其常见相关临床病症

胰岛素抗性系胰岛素在某一特定浓度时不能产生其相应的生物学效应。近年由于研究方法的改进,已经积累足够的资料说明非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）、原发性高血压、肥胖、脂质代谢异常和冠心病这一组密切相关的疾患存在一个共同的病理生理异常:胰岛素抗性及其继发的高胰岛素血症,取得较大的进展。 1.NIDDM:人体血糖稳态的维持有赖于肝糖生成和周围组织糖清除间的平衡,胰岛细胞按二者变化分泌胰岛素进行调节。NIDDM患者肝糖生成增加,周围组织糖清除减退,餐后胰岛素释放缓慢,表明上述三个环节均有缺陷。NIDDM双亲第一子代发生临床糖尿病20～30年前就可测得胰岛素抗性:Pima印第安人NIDDM患者常有重度胰岛素抗性,但胰岛分泌功能大致正常;恒河猿的观察资料亦显示NIDDM病程中胰岛素抗性先于胰腺分泌障碍,这些事实表明胰岛素抗性是NIDDM发病的起始因素。糖尿病患者     

蝮蛇抗栓酶对血液流变性影响的临床意义

血液流变学非特异性客观指标，在血管疾病及其他疾病的诊断、治疗和预防方面已被普遍重视。我们应用蝮蛇抗栓酶（ＦｕｓｈｅＫａｎｇｓｈｕａｎｍｅｉ，Ｓｖａｔｅ）对某些疾病患者作了治疗前后的血液流变学检测，结合临床进行初步探讨，报导如下：材料与方法一、病例收集５９例均为小院内科住院及门诊患者．男：３９例，女２０例。年龄：１０－７１岁，平均５４４岁。其中冠心病１９例，脑缺血性疾病２０例（脑血栓形成１２例，脑供血不足８例），眩晕症７例，血管性头痛３例．原发性高血压３例，慢性肺心病２例，高脂血症２例，Ⅱ型糖尿病…     

心力衰竭:病理生理和治疗

自本世纪初直至七十年代,心力表竭的处理方面确无明显进展,但近几年来出现了两类新的治疗方式:即血管扩张剂及非洋地黄类的心肌收缩增强剂的应用。目前各国学者正在开展积极研究,以期明确此两大类新药的药理作用与临床应用问题。当心肌收缩发生缺陷或血循环负荷过度时,心脏的收缩功能发生障碍,引起某些代偿机制来维持心脏的工作:1.Starling 机理,即心脏前负荷的增加使心肌肌节伸长,从而维持心脏的排血功能;2.肾上腺素性心脏神经和肾上腺髓质均释放儿茶酚胺,使心脏的收缩力增强;3.心肌肥厚,伴或不伴心腔扩张,使心脏收缩组织的量有所增加。在心力衰竭开始期,通过代偿机制,心脏收缩功能往往保持在比较正常水平上,但实际上心肌收缩性已有了减退。充血性心力衰竭的治疗策略:原则上,治疗策略不外乎:1.增加心肌的收缩力;2.减少心脏的工作负荷;3.控制盐与水的潴留,也即控制体内细胞外液体的容量。在前两方面,目前有较多的新颖治疗方案,亦即为本专题讨论的主要内容。众所周知,对轻度心功能不全者,只需限制其体力活动,但大多数同时需应用洋地黄类制剂。如患者出现体内细胞外水潴留时,饮食中钠盐必须加以限制,甚或基本淡食。如限制食盐不能控制水肿,应加用利尿剂,先采用双氢克尿噻,以后用速尿,同时加用适当量的保钾药物。对难治性心力衰竭病人,应考虑加用血管扩张药,如哌唑嗪,酚妥拉明,肼苯哒嗪或巯甲丙脯氨酸,及/或新的非洋地黄类强心剂,如吡丁醇,氨联吡啶酮或 prenalterol。专题讨论会所涉及的面较广。所提出的治疗方案中,有的可以在严密观察下慎重地应用,但多数新药尚在临床鉴定阶段;虽今后其实际应用的可能性较大。讨论会上学者们提出了不少问题与一些不同看法,如虽然非洋地黄类强心剂的效果显著,但亦有学者相反地主张应用β-肾上腺素受体阻滞剂(如心得宁),后者经过重复心导管检查,证明应用β-阻滞剂后,血液动力学方面各项指标可有改进。因此,作为医学科学工作者,我们对待新生事物应该虚心学习,但作为负责诊治的临床医师,对一切缺乏科学根据的治疗方案也不应盲目接受。本刊将 AmHeart J 1981,102(3)“处理心力衰竭新方案专题讨论会”介绍给读者,以供参考。     

吩噻嗪类药物的心血管作用

吩噻嗪类药物是精神病患者的常用药物,并因其止吐、抗组织胺和镇痛作用而在临床广泛使用。本文叙述该类药物的心血管作用。电生理和心电图变化:动物实验显示,吩噻嗪类对离体心房肌、心室肌和浦顷野纤维均有作用。它通过减慢动作电位0位相最大上升速率而使膜反应     

蝮蛇抗栓酶对血液流变学影响的临床意义

血液流变学为非特异性客观指标，在血管疾病及其他疾病的诊断、治疗和预防方面已被普遍重视。我们应用蝮蛇抗栓酶(Fushe kangshuanmei，Svate)对某些疾病患59例作了治疗前后的血液流变学检测，并结合临床进行初步探讨。     

老年人高血压病进展

西方国家中人口的血压平均水平随年龄同步增高,65岁以上老年人群高血压患病率高达50%左右,其中半数为单纯收缩期高血压(ISH)。高血压对老年人的危害与青年人相同。有研究显示65～74岁老年人群,高血压与血压正常者比较,心血管病危险性增高3倍,脑血管意外的危险性增高2倍,心血管病病死率增高2倍。ISH较舒张期高血压更为严重,Rutan等报告6年冠心病病死率及总病死率均高于舒张期高血压和血压正常者,认为在任何舒张压水平下,收缩压是上述病死率的主要变化因素。 1病因和发病机理老年人高血压95%为原发性高血压。曾有人认为老年人高血压是正常的衰老过程,但近年流行病学资料证实,某些原始部落其膳食低钠相对高钾,无肥胖并进行适量体力     

心力衰竭中心肌膜功能和药物作用

自本世纪初直至七十年代,心力表竭的处理方面确无明显进展,但近几年来出现了两类新的治疗方式:即血管扩张剂及非洋地黄类的心肌收缩增强剂的应用。目前各国学者正在开展积极研究,以期明确此两大类新药的药理作用与临床应用问题。当心肌收缩发生缺陷或血循环负荷过度时,心脏的收缩功能发生障碍,引起某些代偿机制来维持心脏的工作:1.Starling 机理,即心脏前负荷的增加使心肌肌节伸长,从而维持心脏的排血功能;2.肾上腺素性心脏神经和肾上腺髓质均释放儿茶酚胺,使心脏的收缩力增强;3.心肌肥厚,伴或不伴心腔扩张,使心脏收缩组织的量有所增加。在心力衰竭开始期,通过代偿机制,心脏收缩功能往往保持在比较正常水平上,但实际上心肌收缩性已有了减退。充血性心力衰竭的治疗策略:原则上,治疗策略不外乎:1.增加心肌的收缩力;2.减少心脏的工作负荷;3.控制盐与水的潴留,也即控制体内细胞外液体的容量。在前两方面,目前有较多的新颖治疗方案,亦即为本专题讨论的主要内容。众所周知,对轻度心功能不全者,只需限制其体力活动,但大多数同时需应用洋地黄类制剂。如患者出现体内细胞外水潴留时,饮食中钠盐必须加以限制,甚或基本淡食。如限制食盐不能控制水肿,应加用利尿剂,先采用双氢克尿噻,以后用速尿,同时加用适当量的保钾药物。对难治性心力衰竭病人,应考虑加用血管扩张药,如哌唑嗪,酚妥拉明,肼苯哒嗪或巯甲丙脯氨酸,及/或新的非洋地黄类强心剂,如吡丁醇,氨联吡啶酮或 prenalterol。专题讨论会所涉及的面较广。所提出的治疗方案中,有的可以在严密观察下慎重地应用,但多数新药尚在临床鉴定阶段;虽今后其实际应用的可能性较大。讨论会上学者们提出了不少问题与一些不同看法,如虽然非洋地黄类强心剂的效果显著,但亦有学者相反地主张应用β-肾上腺素受体阻滞剂(如心得宁),后者经过重复心导管检查,证明应用β-阻滞剂后,血液动力学方面各项指标可有改进。因此,作为医学科学工作者,我们对待新生事物应该虚心学习,但作为负责诊治的临床医师,对一切缺乏科学根据的治疗方案也不应盲目接受。本刊将 AmHeart J 1981,102(3)“处理心力衰竭新方案专题讨论会”介绍给读者,以供参考。     

充血性心肌病的治疗

近三十年来,对于心肌病的临床、病理、血流动力学和非侵入性研究日趋深入.心肌病中以充血性心肌病较为常见,但系散在发生,偶尔见于高血压和感染性疾病之后,许多病例其病因不明或与饮酒过多有关,越来越多的病例则被认为是属于冠心病的病变末期——缺血性心肌病.充血性心肌病中的顽固性心力衰竭充血性心肌病的主要表现为左室功能障碍.左室衰竭是最常见的临床表现,随后常出现右室衰竭的症状;偶尔,右室衰竭也可先期出现.顽固性心肌衰竭是死亡的主要原因.