脐血与成人鲜血治疗重型肝炎的疗效比较

观察脐血、成人鲜血治疗重型肝炎的疗效。结果显示：脐血降低血，己胆红素及谷草转氨酶水平、升高血小板、补体、膜白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）及胆碱脂酶活力、缩短凝血酶原时间的效果均明显优于成人鲜血。脐血还能提高白蛋白水平，减轻病人的自觉症状，降低重型肝炎的病死率，尚未发现任何不良反应。     

脐血浆治疗大鼠实验性肝衰竭及其机制的研究

本文采用脐血浆治疗实验性肝衰竭大鼠模型，并与成人血浆的疗效进行了比较。结果表明，脐血浆降低大鼠死亡率、血谷丙转氨酶水平，总胆红素浓度及使甲胎蛋白水平升高均明显高于成人血浆的作用（Ｐ＜０．０５）．肝脏病理组织学也显示脐血浆具有减轻病理损害和较快修复坏死组织的作用。提示脐血浆中含有促进肝细胞再生的因子，具有显著提高实验性大鼠肝衰竭的存活率。     

重型病毒性肝炎与肝炎病原学关系的研究

对107例重型病毒性肝炎与肝炎病原学的关系进行了分析，结果显示：亚重肝病人HBV复制指标HBeAg、HBcAbIgM及HBV－DNA阳性率高于慢重肝，而慢重肝的HbeAb阳性率（54．2％）明显高于亚重肝（27．8％）。此外，还发现51．4％的重肝病人由单纯HBV感染引起，HBV合并HCV感染的重肝病人仅为23．4％。但是HBV与HCV重叠感染的重肝病人的病死率（52．0％）明显高于单纯HBV感染（29．1％）。以上结果提示：慢重肝可能主要由抗HBe阳性的HBV病毒株所引起。HBV与HCV的重叠感染能加重病人病情，增加病死率。     

阿糖腺苷治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

近年来国外试用阿糖腺苷(Ara-A)或阿糖腺苷合并干扰素治疗慢性乙型肝炎,观察病毒标志的变化,获得了较好的结果。我院从1982年10～12月使用阿糖腺苷对15例慢性乙型肝炎进行病毒标志变化的观察,并以聚肌胞作为对照,现小结如下。     

用免疫印迹法检查40例湖南病人血清莱姆病抗体

用免疫印迹法检查４０例具有某些莱姆病相关症状的病人血清，发现４例血清中同时存在高滴度抗－３１ＫＤａ和抗－４ＫＤａ莱姆病抗原的特异性抗体，占总检查例数的１０％。该４例病人分别被误诊为心肌炎和风湿性关节炎各１例，系统性红斑狼疮２例，无一例诊断为莱姆病。此结果证明湖南存在莱姆病     

论"名医"的培养

在我国医疗保障体制改革如火如荼进行之际,日臻激烈的竞争使医院面临前所未有的压力,塑造和培养“名医”成为各大医院增强竞争力的重要思路。我们认为,“名医”必须具备高层次的学历与丰富的临床经验、高尚的人格与医德、高超的技术创新能力和同舟共济的团队精神。在“名医”的培养过程中,应及时发现真正的可塑之才,积极加以多渠道培养,并施行强有力的制度以激发医院员工的工作积极性和上进心,同时还应选择合适的新闻媒介,向社会进行有效的形象传递,逐步使“名医”广为人知。     

血浆置换治疗重型肝炎及非梗阻性高胆红素血症

用血浆置换疗法治疗２１例非梗阻性高胆红素血症病人，其中重型肝炎１８例，淤胆型肝炎２例，中毒性肝炎１例。观察结果显示，该疗法能改善病人的症状，显著降低血胆红素水平，改善肝功能，增强Ｔ辅助细胞的活性，纠正血支链氨基酸及其芳香氨基醚的异常比例，提高存活率。１８例重型肝炎经治疗后存活率为７２．２％（１３／１８）。另２例淤胆型肝炎和１例中毒性肝炎均治愈。     

乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中核因子-κB活性的初步研究

目的 研究乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中核因子(NF)-κB的活性表达。方法 抽取急慢性乙型肝炎、慢性重型肝炎患者以及正常对照者静脉血,分离外周血淋巴细胞(PBL)并提取核蛋白,地高辛标记NF-κB寡核苷酸探针,电泳迁移率变动法检测NF-κB活性。结果 电泳迁移率变动法结果经影像分析仪扫描所得平均吸光度(A)值为:正常对照组20.18±2.16,急性乙型肝炎组27.75±4.11,慢性乙型肝炎组13.90±3.20,慢性重型肝炎组8.02±2.65(F=26.112,P<0.01)。组间两两比较,正常对照组与慢性重型肝炎组、急性乙型肝炎组与慢性乙型肝炎组及慢性重型肝炎组之间差异均有显著性(P值分别为0.014、0.009和0.003)。结论 乙型肝炎患者PBL中NF-κB的活性表达与乙型肝炎病毒感染的不同结局有关。慢性乙型肝炎患者PBL中NF-κB活性降低,可能是患者淋巴细胞功能缺陷的重要原因。     

新生儿单个核细胞表达CCR5受体及C-C趋化因子能力的观察

研究影响新生儿对HIV-1感染的免疫特点对减少儿童人类免疫缺陷病毒／艾滋病(HIV／AIDS)，阻断HIV-1母婴传播有着重要意义。对于大多数亚型的HIV-1，在病程早期主要利用CCR5趋化因子受体入侵靶细胞，而单个核细胞(包括淋巴细胞和单核细胞)分泌的3种C-C趋化因子：受激活调节的正常T细胞表达和分泌因子(RAN-TES)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和MIP-1β，