microRNA启动子区甲基化调控对人肺癌细胞A549增殖、迁移、侵袭的影响

目的研究microRNA启动子区甲基化水平的变化对几种microRNAs（miRNA34a、miRNA34b、miRNA148a、miRNA203a）表达的影响,并进一步研究该甲基化调控对人肺癌细胞A549增殖、迁移以及侵袭能力的影响。方法不同浓度的去甲基化药物5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR) 处理人肺癌细胞A549,分别作用24 h、48 h、72 h,采用CCK8法检测细胞增殖情况,计算增殖抑制率。20 μmol/L 5-Aza-CdR处理A549细胞72 h,通过甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞相关miRNAs启动子甲基化水平的变化;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测A549细胞相关miRNAs表达水平的变化。20 μmol/L 5-Aza-CdR处理A549细胞0 h、24 h、48 h,采用划痕实验检测细胞迁移能力（计算细胞在24 h和48 h的划痕愈合率）;作用48 h,采用Transwell检测细胞侵袭能力。结果CCK8结果显示,随着5-Aza-CdR的处理浓度升高、时间延长,A549细胞的增殖抑制率逐渐增加。经5-Aza-CdR去甲基化处理后,MSP结果表明,实验组相对于对照组甲基化引物扩增条带减弱,而非甲基化引物扩增条带增强;Real-time PCR结果显示,相关miRNAs表达水平升高（P<0.05）。由划痕实验和Transwell检测结果揭示,经5-Aza-CdR处理后,A549细胞的生长愈合能力降低（P<0.05）,并且侵袭到Transwell小室滤膜下表面的细胞数亦减少（P<0.05）。结论人肺癌细胞A549经5-Aza-CdR去甲基化处理后,miRNAs表达水平升高,进一步抑制肺癌细胞的增殖、迁移以及侵袭能力。     

无精症患者染色体脆性位点的研究

目的：探讨染色体脆性位点在无精症形成过程中的作用,了解其相关因素,为进行病因学研究和采取干预措施打下基础。方法：本文用低叶酸低胸苷的培养基,并用5-氟尿嘧啶脱氧核糖核酸苷（FUDR）和咖啡因双诱导淋巴细胞染色体脆性位点表达。结果：实验组染色体脆性位点的频率为13.20%;对照组为4.85%,两组对比差异非常显著。染色体脆性位点的分布两组基本一致。结论：无精症与染色体脆性位点频率增高有关,与脆性位点分布关系不大。     

环丙沙星离子选择性电极的制备及应用

目的制备一种以环丙沙星与四苯硼钠缔合物为活性物的PVC膜环丙沙星选择性电极。方法用此电极以标准曲线法对盐酸环丙沙星及二种制剂进行含量测定。结果电极的响应范围10-1~10-5mol/L,斜率为37.4 mV/pC,测得平均回收率为97.7%,RSD=2.4%(n=8)。结论方法灵敏度高,操作简便、结果与HPLC法相符。     

卫生检验实验室信息管理系统在质量管理中的应用

本文介绍了卫生检验实验室信息管理系统（HLIMS）的主要模块及其在质量管理中的应用。该系统可用于实验室质量管理全过程，对实验室人员、设备、实验室环境、检测方法、测量的溯源性、检测物品（样品）的处置进行自动化管理，对流程管理、流程监控、质量事件的处理、样品检验结果录入与报告编制的解决方案、支持报告的痕迹保留、手写签名、修订批注等业务过程进行跟踪，具备用户授权体系、人员外出状态设置与提醒、任务催办、各类预警功能等辅助功能。     

某部特种兵与新兵SCL-90测试结果及相关分析

目的分析特种兵与新兵症状自评量表（SCL-90）测试结果及相关关系,以便更好地开展心理卫生工作。方法应用SCL-90对59名特种兵及196名新兵进行心理测试,对其结果进行比较分析。结果特种兵仅躯体化因子分值高于军人常模,人际关系、抑郁、恐怖、偏执因子分值均低于军人常模;与地方常模相比,特种兵除躯体化、精神病性因子分值显著高于地方常模外,其余均无差异。新兵SCL-90各因子分值均显著低于军人常模;除恐怖因子分值无差异外,其余各因子分值均显著低于地方常模。特种兵SCL-90各因子分值均高于新兵。结论特种兵与新兵的心理健康状况呈现出不同特点,部队应加强针对性的心理辅导和心理咨询,使官兵们的身心健康均处在一种比较良好的状态。     

某部野外训练前后疣状皮肤病患病情况调查

为了解野外训练对官兵疣状皮肤病的影响,我们于2007年9-10月,对某部官兵野外前后疣状皮肤病患病情况进行了调查,报告如下。1对象和方法（1）对象：装甲兵某部参加野外全程训练官兵623人,其中干部52人、战士571人（含新战士151人）,男性,年龄18～33岁,平均20．8岁。训练课目为合成训练,时间1个月。     

外周血宏基因组二代测序辅助诊断Q热血流感染1例

Q热血流感染是由贝纳柯克斯体引起的感染,临床病例罕见,临床表现缺乏特异性,传统检测方法不易获得其病原学证据,误诊率极高,严重时可引起患者全身多个脏器受累,危及生命,早期诊断与精准治疗仍是临床面临的巨大挑战。宏基因二代测序技术在少见、罕见病原体感染诊断方面展现出了巨大潜力,使Q热病原菌检出率不断提高。本文报道通过外周血宏基因组二代测序成功诊断Q热血流感染1例,并及时给予合理抗菌药物治疗,患者预后良好,以期为临床提供参考。     

高效液相色谱法测定万古霉素的血药浓度

目的建立测定血清万古霉素质量浓度的高效液相色谱法．．方法以HypersilC,s柱（250mm×4．6mill,10μm）为色谱柱,流动相为乙腈一磷酸二氢钾缓冲液（10：90）,流速为0．8mL／min,检测波长为236nm,以10％硫酸锌（ZnSO4）为沉淀血清蛋白,离心后取上清液直接进样测定。结果万古霉素的低、中、高（1．50,30．82,150．45mg／L）3种质量浓度的平均相对回收率分别为99．33％,98．94％和99．70％,日内及日间精密度的RSD均小于5％（n=5）;分析方法的最低检测质量浓度为0．5mg／L;线性范围为2．o～150mg／L,回归方程为C=0．06108A＋0．0003845,r=0．9999。结论该方法灵敏、准确、简单、快速,适用于血清万古霉素血药浓度的监测和药物代谢动力学研究。     

无精症患者的细胞遗传学分析——附2例首报异常核型

目的：探讨无精子症患者的染色体畸变类型。方法：对72例无精子症患者进行染色体核型分析。结果：检出染色体异常核型16例,占22.22%。16例中,性染色体异常13例,占81.25%,常染色体异常3例,占18.75%。性染色体异常中,Klinefelter综合征8例,占61.54%。Y染色体结构、形态异常各1例（46,XY,del（Y）（q11）、46,XY,Yqh＋）,占15.38%。性反转3例,占23.08%,其中2例社会性别为男性,核型为46,XX;1例社会性别为女性,核型为46,XY。常染色体异常中,22pstk＋1例,平衡易位2例（皆为首报异常核型,分别为46,XY,t（6;22）（p23;q11）、46,XY,t（5;14;11）（q15;p11;q23））。结论：无精子症患者进行细胞遗传学分析,对其诊断和治疗具有重要意义。     

四硫代钼酸铵抑制铜转运蛋白-1用于胰腺癌治疗的体内外研究

  目的  检测胰腺癌细胞、原位异种移植的原位胰腺癌小鼠模型和临床胰腺癌组织标本中铜转运蛋白1（copper transporter 1, CTR1）的表达,并验证铜螯合剂四硫代钼酸铵（ammonium tetrathiomolybdate, TM）通过调控胰腺癌细胞中CTR1的表达对胰腺癌的抑制效果。  方法  采用免疫组化法检测22例临床胰腺导管癌及距肿瘤0.5~1 cm的癌旁组织标本中CTR1和抗氧化蛋白1（ATOX1）的表达情况。采用PANC-1细胞构建5只原位胰腺癌裸鼠模型,收集胰腺癌组织中及对应的正常胰腺组织,免疫组化法检测CTR1和ATOX1的表达情况,与临床标本进行比较。采用10、30、50、100 μmol/L TM处理人胰腺癌细胞株PANC-1 24 h、48 h、72 h后,使用CCK-8法检测细胞增殖情况;50 μmol/L TM处理PANC-1 24 h、48 h后,划痕实验检测PANC-1细胞侵袭能力变化;10、30、50、100 μmol/L TM处理PANC-1 48 h后,Western blot检测CTR1、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和细胞周期蛋白CyclinD1的表达。采用PANC-1细胞建立裸鼠皮下荷瘤模型,分别给予不同剂量TM（0.3 mg/d,1.0 mg/d）灌胃24 d后,观察肿瘤生长情况。  结果  免疫组化结果提示,22例临床胰腺导管癌患者组织标本中,19例（86.36%）出现CTR1高表达,且在PANC-1裸鼠原位移植瘤组织中CTR1同样高表达。使用TM处理PANC-1细胞后,细胞增殖抑制程度随着TM剂量的升高、处理时间的延长而逐渐增强;细胞迁移能力下降;胞内CTR1、VEGF和CyclinD1的表达均随着TM剂量的升高而降低。PANC-1荷瘤裸鼠在给予不同剂量TM后,肿瘤生长出现抑制,TM高剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量减小更为明显（P<0.05）。  结论  胰腺癌中CTR1表达异常增高,针对这一靶点使用铜螯合剂治疗可能有助于抑制胰腺癌生长迁移。