诱导胃上皮细胞白细胞介素-8分泌的幽门螺杆菌基因型

目的：分析临床分离的幽门螺杆菌的cag致病岛的差异和不同激素抑制剂对幽门螺杆菌诱导人胃上皮细胞白细胞介素－8（IL－8）分泌的影响。方法：分别用临床分离的不同基因型的cagA^ cagE^ 、cagA^ cagE^-、cagA^-cagE^ 、cagE^-幽门螺杆菌与人胃上皮细胞MGC－803共同培养，IL－8分泌用酶联免疫吸附试验进行检测，比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞IL－8分泌的影响。结果：cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌不能增加胃上皮细胞IL-8的分泌。蛋白激酶A、C、G的抑制剂不能阻断幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL－8的分泌，而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂阻断了幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL－8的分泌。结论：cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌显著增加了胃上皮细胞IL－8的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的磷酸化。     

胃黏膜癌变过程中端粒长度变化及其与细胞内DNA含量的关系

目的　分析不同病变胃黏膜细胞内端粒长度的差异,以及细胞内DNA含量,探讨端粒行为异常、细胞内DNA含量与胃黏膜癌变的关系。方法　应用Southern杂交分析细胞内端粒长度,应用流式细胞术测定细胞内DNA含量。结果　在172例胃镜活检标本中,正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎(CSG),伴0、1、2度肠化的慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌组织的端粒长度,分别是(10.42±0.2)kb,(9.86±0.4)kb,(9.78±1.2)kb、(8.64±1.0)kb、(6.22±1.2)kb和(5.86±2.6)kb。45例胃癌手术标本结果　相似。流式细胞术分析细胞内DNA含量,在胃镜活检标本中,正常胃黏膜,CSG,伴0、1、2度肠化的CAG和胃癌组织的异倍体DNA检出率分别为0、0、0、10.00％、12.50％6和33.33％6。45例胃癌手术切除标本结果　相似。异倍体细胞内端粒长度明显短于二倍体细胞,异倍体细胞中端粒长度与DNA指数呈负相关(r=-0.91,P＜0.01),即端粒越短,DNA指数越高。结论　端粒长度从正常胃黏膜、不同程度肠化胃黏膜到癌变胃黏膜逐渐缩短。在正常胃黏膜和CSG中未检出异倍体DNA,从1度、2度肠化到癌变胃黏膜异倍体DNA检出率逐渐增高,而在异倍体细胞中端粒长度和DNA指数呈负相关。推测,可能存在端粒愈短,DNA扩增愈活跃。端粒缩短伴DNA指数增加可能是胃癌发生的先兆。     

不同幽门螺杆菌培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响

虽然有动物实验[1]显示幽门螺杆菌(H.pylori或Hp)感染可诱导蒙古沙土鼠腺胃癌的发生,但是人类感染Hp后的临床转归多种多样,不同的临床转归除宿主、环境因素外,Hp菌株的不同是不可忽略的因素.近年来发现端粒酶的激活在恶性肿瘤中是普遍存在的.为此本研究分析不同Hp的毒性产物对胃上皮细胞端粒酶活性的影响,以阐明Hp与胃癌的发病机制.     

幽门螺杆菌依赖蛋白酪氨酸激酶途径诱导胃上皮细胞分泌IL-8

目的 分析中国临床分离的幽门螺杆菌的cag致病岛的差异和不同激酶抑制剂对幽门螺杆菌诱导中国人胃上皮细胞IL-8分泌的影响。方法 在体外分别用中国临床分离的cagA^ cagE^ ,cagA^ cagE^-0、cagA^-cagE^ 、cagA^-cagE^-的幽门螺杆菌与中国人胃上皮细胞MGC-803共培养,分泌的IL-8用ELISA进行检测,比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导分泌的IL-8用ELISA进行检测,比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞IL-8分泌的影响。结果 cagA^ cagE^ 幽门螺杆菌显著增加了胃上皮细胞IL-8的分泌,cagA^ cagE^-,cagA^-cagE^ 幽门螺杆菌作用次之,而cagA^-cagE^-幽门螺杆菌不能增加胃上皮细胞IL-8的分泌,蛋白激酶A、C、G的抑制剂不能阻断幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL-8的分泌,而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂阻断了幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL-8的分泌。结论 cagA^ cagE^ 幽门螺杆菌显著增加了胃上皮细胞IL-8的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的活性。     

低密度脂蛋白受体相关蛋白与动脉粥样硬化

低密度脂蛋白受体相关蛋白是一种细胞表面蛋白，它有多种结构、功能各异的配体，参与体内多种生理过程。     

不同病变胃组织端粒酶活性及其与让螺杆菌感染的关系

分析不同病变胃粘膜端粒酶活性的差异及其与幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）感染的关系，探讨端粒酶活性、Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染与胃粘膜癌变的关系。方法：应用端粒重复扩增法测定正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中的端粒酶活性，用酶免疫法检测Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染患者的血清Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ－ＣａｇＡ－ＩｇＧ水平，并分析端粒酶活性与Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ－ｃａｇＡ－ＩｇＧ水平的关系。结果：１７２例胃镜活检标本中，下沉胃粘膜     

cagA~+cagE~+幽门螺杆菌对胃上皮细胞IL-8分泌的诱导

目的 :分析中国临床分离的幽门螺杆菌 (Hp)的cag致病岛的差异和不同激酶抑制剂对Hp诱导中国人胃上皮细胞IL - 8分泌的影响。方法 :在体外分别用中国临床分离的cagA+cagE+、cagA+cagE-、cagA-cagE-的Hp与中国人胃上皮细胞MGC - 80 3共同培养 ,IL - 8分泌用ELISA进行检测 ,比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对Hp诱导胃上皮细胞IL - 8分泌的影响。结果 :cagA+cagE+Hp显著增加了胃上皮细胞IL - 8的分泌 ,cagA+cagE-、cagA-cagE+Hp作用次之 ,而ca gA-cagE-Hp不能增加胃上皮细胞IL - 8的分泌。蛋白激酶A、C、G的抑制剂阻断Hp增加胃上皮细胞IL - 8的分泌 ,而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂不能阻断了Hp增加胃上皮细胞IL - 8的分泌。结论 :cagA+cagE+Hp显著增加了胃上皮细胞IL - 8的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的磷酸化     

胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与端粒酶活性的表达

目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用TRAP测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用EIA检测Hp感染患者血清中Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和Hp-CagA-IgG水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化Hp阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的Hp感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的Hp-CagA-IgG抗体显著低于胃癌患者的Hp-CagA-IgG抗体水平(P＜0.01),22例Hp阳性的胃癌患者感染的Hp全部为CagA+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反Hp阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的Hp只有8例为CagA+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp感染强度呈平行关系,且感染的Hp多为CagA+株;而慢性浅表性胃炎感染的Hp多为CagA-株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA+的Hp感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.     

The Effect of Neferine on Foam Cell Formation by Anti-low Density Liporotein Oxidation

Oxidativelymodifiedlow--densitylipoprotein(Ox--LDL)cansignificantlystimulatelipidaccumulationinmacrophage(MQ)toformMa--derivedfoamcellll].Neferine(Nef),abisbenzylisoguinolinealkaloidextractedfromthegreenseedembryoofNelumbonueiferaGaertn,wasreportedtopossessantiarrhythmicandantihypertensiveaction.Italsohasbeendemonstratedthatneferinehassignificantprotectiveeffectonratheartinjuryinducedbyischemia--reperfusioninvitroandinvivo.Itmarkedlyinhibitedplateletaggregationandscavengedoxygenfreeradical…     

不同幽门螺杆菌培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响

目的　分析不同幽门螺杆菌 (H .pylori)培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响。 方法　分别以来自胃癌患者和来自慢性浅表性胃炎患者的cagA+ vacAs1a/m2和来自慢性浅表性胃炎患者的cagA+ vacAs1b/m2、cagA-vacAs1a/m2的H .pylori培养滤液与胃上皮细胞共孵育 ,然后撤除刺激物继续培养 ,观察不同时间的DNA合成速率和端粒酶活性。 结果　cagA+ vacAs1a/m2和cagA+ vacAs1b/m2Hp培养滤液与胃上皮细胞共孵育 6h ,诱导了胃上皮细胞端粒酶活性表达上调 ,DNA合成速率增加 ,cagA+ vacAs1a/m2的作用明显强于cagA+ vacAs1b/m2 ,撤除刺激物继续培养 2 4h后 ,其改变得以逆转 ;cagA-vacAs1a/m2H .pylori培养滤液与胃上皮细胞共孵育 ,其端粒酶活性和DNA合成速率无明显改变。 结论　不同H .pylori培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响各异 ,cagA+ vacAs1a/m2Hp的毒性产物显著地诱导了胃上皮细胞端粒酶活性表达上调