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1.
目的:分析竹荪提取液对砷中毒大鼠血细胞15项参数的影响,为防治砷中毒及竹荪资源的开发利用提供依据。方法:As2O3经口染毒,建立砷中毒动物模型,竹荪提取液灌胃14d,采用F-820半自动血细胞分析仪测定实验动物血细胞参数。结果:(1)与正常对照组比较,砷中毒模型组红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、淋巴细胞绝对值(W-SCC)、血小板(PLT)显著降低,P〈0.05或P〈0.01;红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)显著升高,P〈0.05或P〈0.01;(2)与砷中毒模型组比较,竹荪治疗组RBC、血红蛋白(HGB)、HCT呈现升高趋势,MCH呈降低趋势,MCHC随竹荪剂量升高而降低,高剂量组差异具有显著性(P〈0.05),平均红细胞体积(MCV)、红细胞体积宽度(RDW-CV)呈升高趋势且高于正常对照组;白细胞(WBC)、W-SCC、中性粒细胞绝对值(W-LCC)呈上升趋势;淋巴细胞百分数(W-SCR)在竹荪低剂量组显著性降低(P〈0.05),而后随剂量增加呈上升趋势;中性粒细胞百分数(W-LCR)在竹荪低剂量组显著性升高(P〈0.05),而后随剂量增加呈下降趋势;PLT持续降低,血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)呈上升趋势,但差异无统计学意义。结论:AS2O3对实验大鼠血液系统有一定的损害作用,竹荪提取液对砷所致的大鼠血液系统红细胞、白细胞、血小板等指标具有一定的保护作用。  相似文献   
2.
大鼠多噻烷急性中毒的解毒研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
多噻烷为沙蚕毒素(nereistoxin,NTX)系新杀虫剂,化学名称:7二甲胺基1,2,3,4,5五硫环辛烷草酸盐。为探索急性中毒的有效解毒药物,我们进行了大鼠多噻烷急性中毒的解救试验。1.材料与方法:Wistar大鼠,体重200~240g,由本院实验动物中心提供。多噻烷由贵州省化工研究院提供,含有效成分50%。解毒药品:二氯化钴、硝酸钴(上海试剂总厂二分厂)、枸橼酸铁铵(广东台山化工厂)等,试验前用蒸馏水稀释成所需剂量(腹腔注射用生理盐水配制,消毒后使用),其余均为临床用药,如二巯基丙磺酸钠(上海永丰制药公司)、氢溴酸东莨菪碱(成都制…  相似文献   
3.
三氧化二砷对大鼠血细胞参数影响的实验分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:分析三氧化二砷(AS2O3)对实验大鼠血细胞15项参数的影响,为研究砷对血液系统的影响及其作用机制提供参考依据。方法:AS2O3经口染毒,建立砷中毒动物模型,采用F-820半自动血细胞分析仪测定实验动物血细胞参数的变化。结果:(1)红细胞参数:红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)显著降低,平均红细胞血红蛋白含量(MCH)显著升高,差异具有统计学意义(P〈0.05);平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)随剂量增加而升高,其中高剂量组差异具有统计学意义(P〈0.05);(2)白细胞参数:低、中剂量组白细胞计数(WBC)显著增高,差异具有统计学意义(P〈0.05),但随染砷剂量的增加而呈下降趋势,中剂量组淋巴细胞百分数(W-SCR)显著降低,差异具有统计学意义(P〈0.01);中性粒细胞百分数(W-LCR)出现低、中剂量组随剂量增加而显著升高,差异具有统计学意义(P〈0.01),但高剂量组有降低的现象;淋巴细胞绝对值(W-SCC)及中性粒细胞绝对值(W-LCC)出现低剂量显著升高而随染砷剂量的增加而逐渐降低的趋势;(3)血小板参数:各AS2O3组血小板(PLT)呈下降趋势,其中以中、高剂量组下降显著,差异具有统计学意义(P〈0.05);而血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)指标呈升高趋势,其中低、中剂量组显著升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:血液系统可能是砷毒性作用较为敏感的靶系统,AS2O3可对实验大鼠血液系统产生一定的损害作用,引起火鼠血液系统红细胞、白细胞、血小板等指标发生改变。  相似文献   
4.
目的:探讨混配农药制剂5.5%阿维菌素 - 毒死蜱乳油对大鼠脂质过氧化作用及一氧化氮(NO)浓度的影响.方法:将大鼠随机分为低、中、高3个剂量组和1个对照组,连续经口染毒28 d后,检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力以及NO浓度.结果:随染毒剂量增加MDA含量升高,并呈剂量反应关系;SOD、GSH-PX活力和NO的浓度均有下降趋势,其中各剂量组GSH-PX活力降低较对照组差异有统计学意义,而高剂量组SOD活力和NO浓度下降明显,差异有统计学意义.结论:5.5%阿维菌素 - 毒死蜱乳油可引起机体的脂质过氧化作用.  相似文献   
5.
目的探讨急性砷中毒小鼠血清中一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力的变化,及其在砷中毒发病机制中的作用。方法通过急性动物实验,小鼠灌胃染毒,分为低、中、高剂量组及对照组,采用生化试剂盒测定各组小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力。结果低剂量组小鼠血清中NO、GSH显著高于对照组(P<0.05),高剂量组NO、GSH则低于对照组(P<0.05);各剂量组NO、GSH和总抗氧化能力随染砷剂量的增加而降低,MDA水平则显著增高(P<0.01)。结论三氧化二砷(As2O3)可引起小鼠血清中GSH、MDA和总抗氧化能力发生改变,进而影响NO合成与代谢,导致脂质过氧化的发生。提示脂质过氧化可能是砷中毒的机理之一。  相似文献   
6.
小鼠多噻烷急性中毒的解毒研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
为研究多噻烷急性中毒的解毒药物,首先建立小鼠多噻烷急性中毒模型;给小鼠50%的多噻烷250mg/kg(LD50189.3mg/kg),经口灌胃染毒,使其引起重度中毒,选用16种药物,以不同的剂量、时间和途径给药,结果表明:依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)、二氯化钴、硝酸钴、氢溴酸东莨菪碱、二巯基丙磺酸钠(DMPS)、枸橼酸铁铵、氢化可的松加维生素C加10%葡萄糖等均有解毒作用,提示小鼠多噻烷急性中毒可用多种药物解毒,其中以依地酸二钠钙、二氯化钴、硝酸钴、氢溴酸东莨菪碱等效果最佳。  相似文献   
7.
开放性综合实验是近年来大力倡导的实验教学改革课题,这种教学模式以技能训练为基础,重在能力培养[1],实验形式有教师选题或学生自选实验项目[2],国内一些高校已在多门学科进行了该项改革尝试[3~6],2007年12月对2004级预防医学专业学生的实验教学进行了此项研究.  相似文献   
8.
竹荪提取液对砷中毒小鼠肝脏的保护作用   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的:探讨竹荪提取液有无对抗As_2O_3引起小鼠肝脏损害的作用。方法:通过As_2O_3建立砷中毒模型,研究了竹荪提取液对小鼠肝脏脂质过氧化(LPO)水平及一氧化氮(NO)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的影响。结果:在亚急性动物实验中,砷中毒模型组与对照组相比,其总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、巯基(-SH)、NO含量明显降低;而GST活性、MDA含量明显增高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);砷加竹荪(5,10 g)组与砷中毒模型相比,其总抗氧化能力及SOD、GSH-Px活力和-SH、NO含量增高,GST活性、MDA含量显著下降,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:竹荪提取液可能具有诱导体内抗氧化系统活性增强的作用,对As_2O_3所致的肝脏损害具有一定的保护作用。  相似文献   
9.
砷对大鼠脑细胞能量代谢及超微结构损伤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察砷对大鼠脑细胞能量代谢和超微结构影响,探讨砷的中枢毒性作用和机制.方法 SD成年大鼠,随机分为对照、低砷、中砷、高砷组和繁殖仔代组,染砷组自由饮三氧化二砷(AS2O3)水.6和16周后,测定成鼠和仔鼠脑细胞线粒体三磷酸腺苷(ATP)合成量并观察脑细胞超微结构变化.结果 成鼠砷暴露6和16周后,脑细胞线粒体ATP合成量[低砷6周(222.90±3.85)nmol/(mg·pr);16周(166.12±4.40)nmol/mg·pr]比对照组[(238.57±1.31)nmol/(mg·pr))明显减少,并与暴露剂量和暴露时间呈正相关;高砷繁殖组孕产的仔鼠出生后继续高砷喂养16周,ATP合成量[(28.66±2.32)nmol/(mg·pr)]比成鼠16周高砷组[(54.25±4.92)nmol/(mg·pr)]降低更明显.电镜观察染砷6周组脑细胞粗面内质网扩张,线粒体肿胀数目减少;16周中、高砷组还出现核肿胀和细胞器减少;16周仔代组核内结构疏松,线粒体等细胞器数目明显减少,胞质部分区域有空泡现象.结论 慢性砷暴露对大鼠脑细胞超微结构和能量代谢功能有明显损伤作用,仔鼠损伤程度比成鼠更严重.  相似文献   
10.
竹荪提取液对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的影响   总被引:10,自引:1,他引:10  
目的:探讨竹荪提取液有无对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的作用。方法:用三氧化二砷(As2O3)制备砷中毒肝脏脂质过氧化损伤的动物模型,通过亚慢性实验研究了竹荪提取液对小鼠肝脏脂质过氧化(LPO)水平的影响,结果:在亚慢性实验中,竹荪提取液(5,10g)组与正常对照组相比,其SOD,GSH-Px活力,-SH含量增高,差异具有显著意义(P<0.05),而MDA含量未观察到明显变化,砷+竹荪(5,10g)组与砷中毒模型组相比,其SOD,GSH-Px活力,-SH含量增高,MDA含量显著下降,差异具有显著意义(P<0.05或P<0.01),结论:竹荪具有诱导抗氧化酶活力增高的作用,对As2O3所致小鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
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