病态窦房结综合征房颤发作时AAI型起搏器的安置(附四例报告)

心脏永久起搏器的临床应用,为缓慢性心律失常的治疗提供了有效的方法。AAI型起搏器目前倍受重视,它即维持了正常房室收缩顺序,也不改变心室激动收缩顺序,是部分病态窦房结综合征(SSS)病人的最佳起搏方式。我院自1996年1月～1997年12月共安置AAI型起搏器30例,其中4例术中发生房颤,在房颤发作时成功地进行心房电极定位,报告如下。 资料与方法 4例住院患者,男女各2例,平均年龄63(61～64)岁,均为伴有临床症状的严重窦性心动过缓,或为窦房阻滞,或为窦性停搏,均发生阵发房颤。经窦房结功能测定,诊为SSS,房室结文氏点均>120次/分。起搏器为 B…     

围术期强化阿托伐他汀治疗对AMI患者急诊PCI术后Lp-PLA2及炎症因子的影响

目的探讨围术期强化阿托伐他汀治疗对急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及炎症因子的影响。方法选择因AMI行急诊PCI的患者65例,其中男32例,女33例,平均年龄(70.62±6.49)岁。按随机数字表法分为2组,标准组32例:术前顿服阿托伐他汀20 mg,术后继续予阿托伐他汀20 mg/24 h口服;强化组33例:术前顿服阿托伐他汀40 mg,术后继续予阿托伐他汀40 mg/24 h口服。所有患者分别于治疗前和PCI术后72 h抽取空腹肘正中静脉血,检测Lp-PLA2、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)水平。结果标准组与强化组治疗前血清Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST基线水平差异无统计学意义(P>0.05);2组患者PCI术后Lp-PLA2、IL-6及TNF-α水平较术前均升高,且标准组较强化组升高更明显(均P<0.05);ALT及AST较术前升高(P<0.05),但2组PCI术后差异无统计学意义(P>0.05)。结论围术期强化阿托伐他汀治疗更能显著减轻AMI患者急诊PCI术后急性期机体炎症反应,稳定斑块,且具有良好的安全性。     

卡维地洛瞬时效应对兔肥厚左心室跨壁复极离散度及心律失常影响

目的探讨血药浓度下卡维地洛瞬时效应对于兔肥厚左心室跨壁复极离散度及心律失常的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制做左心室肥厚兔模型，术后持续予以卡维地洛1mg／kg，2次／d，共10周。高效液相色谱分析法测定稳定期血药浓度；对比台式液、血药浓度的卡维地洛台式液灌注下同一肥厚左室心肌组织块动作电位、跨壁复极离散度、QT间期及心律失常发生率。结果（1）稳定期血药浓度为0．1μmol／L。（2）该浓度的卡维地洛台式液灌注对肥厚大室心肌动作电位、跨壁复极离散度、QT间期及心律失常发生率无显著影响。结论常规剂量下，卡维地洛改善左室肥厚预后的作用与其瞬时效应无关。     

射频消融治疗房扑的体会

<正> 心房扑动(AFL)是一种较常见的心律失常,多由器质性心脏病引起,多为阵发性,偶见持续性,常是心房颤动(AF)的过渡阶段.临床上药物转复、预防AFL的效果不理想,且长期服药还可带来一些不良反应.当AFLI:1传导时可产生快速心室率造成较明显的血流动力学改变.近年来由于对典型AFL病理机制有了较深的认识,射频消融术(RFCA)造成峡部双向阻滞治疗典型AFL的成功率已达90%以上,复发率仅为5%.我们对6例发作频繁,多种药物治疗无效的AFL患者进行了RFCA,现报告如下.     

急诊冠状动脉介入治疗对ST段抬高心肌梗死患者跨室壁复极离散度的影响

目的探讨急诊PCI对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者跨室壁复极离散度的影响。方法选择STEMI患者341例,其中未能实现梗死相关冠状动脉再通者129例为非再通组,经急诊PCI再通者212例为再通组;另选择非冠心病者36例为对照组。以校正的T波顶点至终点时间(Tp e/c,Tp-e/RR~(1/2))作为跨室壁复极离散度量化指标。比较正常者与STEMI患者、再通组与非再通组的Tp-e/c值:以及影响急诊PCI术后Tp-e/c下降幅度的相关因素。结果非再通组Tp-e/c较对照组明显升高(P<0.01),且在入院即刻、第2、3天差异无统计学意义(P>0.05)。再通组不同梗死相关冠状动脉在术后即刻、第2、3天Tp-e/c下降幅度差异无统计学意义(P>0.05)。再通组Tp-e/c下降幅度与ST段回落程度、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、左心室舒张末内径呈独立正相关(r=0.381,r=0.238,r=0.201,r=0.147,P<0.01),与LVEF、Killip分级呈独立负相关(r=-0.1 98,P<0.01;r=-0.1 62,P<0.05)。结论急诊PCI能有效降低患者跨室壁复极离散度,该效果与不同梗死相关冠状动脉无关,而与ST回落程度、心肌标记物水平及左心室收缩功能有关。     

冠脉痉挛致急性心肌梗死——附六例临床分析

急性心肌梗死多是在冠脉严重狭窄基础上发生斑块破裂,激活血小板及内凝血系统形成血栓,导致冠脉完全闭塞而发生。正常冠状动脉较少发生心肌梗死。在我院近年收治的143例心肌梗死行冠脉造影的病人中,发现6例心肌梗死患者冠脉影像正常,现报告如下并探讨其发病机理。 资料与方法 1.一般资料 (1)6例显示冠脉影像正常。其中男5例、女1例,年龄39～68岁,平均48.5岁。梗死部位:下壁2例,下壁伴正后壁1例,高侧壁、前间壁及单纯正后壁各1例。6例病人均有典型的胸     

兔肥厚左心室跨壁复极离散度和室性心律失常发生机制

目的 探讨肥厚左心室跨壁复极离散度变化及室性心律失常发生机制.方法 制作压力超负荷兔模型,分别记录对照组、肥厚组心室肌内、外膜动作电位并同步记录跨室壁心电图,比较两组动作电位时限（APD90）、跨心室壁复极离散度（TDR）和室性心律失常发生率、尖端扭转性室性心动过速（Tdp）危险度评分.结果 （1）与对照组相比,肥厚组内、外膜APD90显著延长,以内膜层心肌更为明显;TDR显著增大（P＜0.01）;上述变化呈现显著慢频率依赖性;（2）肥厚组室性心律失常发生率、Tdp危险度评分明显高于对照组.结论 动作电位时限延长、跨心室壁复极离散度增大基础上的早期后除极和跨室壁折返激动是肥厚心室心律失常的主要机制.     

心脏再同步化治疗时跨壁复极离散度的促心律失常作用及其预防

以双心室同步为核心的心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)能有效改善慢性心力衰竭(心 衰)患者心功能和生活质量,但双心室同步起搏实际是右心室内膜和左心室外膜的同步起搏,这种非生理的心室激动顺序增加了室性心律失常的风险.本文综述了CRT术后心衰患者跨壁复极离散度的变化和室性心律失常的内在机制,并初步探讨了有关防治措施.     

心脏收缩性调节在慢性心力衰竭治疗中的应用

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是多种心血管疾病的后期转归,尽管目前以纠正神经-内分泌亢进为主的药物治疗得到广泛应用,仍有相当比例患者存在生活质量不佳和预后不良.近年来,心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已成为心室间或左心室壁各节段非同步的标准治疗,但符合上述标准的CHF患者比例不足50％[1].接受CRT的患者中,30％存在CRT无应答[2].究其原因,上述治疗未能解决心肌细胞收缩乏力这一根本问题.绝对不应期的电刺激(absolute refractory period electrical stimulation,ARPES)可增强正常和衰竭心肌的收缩力[3-5],该治疗又被称为心脏收缩性调节(cardiac contractility modulation,CCM).近来研究发现,CCM治疗能显著改善CHF患者生活质量、提高运动耐力[6 ]且不受心肌同步性与否的影响[7].与正性肌力药物不同,CCM在显著改善心脏收缩功能时并不增加心肌的氧消耗[8].现就CCM在CHF 治疗中的最新进展做一汇总.     

现代起博治疗应用进展

现代起搏技术多部位心脏起搏,如双心房起搏、双心室起搏、三心腔起搏及四心腔起搏等,已不仅局限于传统的起搏适应症,本文就现代心脏起搏技术在治疗心力衰竭和心律失常方面的进展作一综述。