尿毒症患者应用头孢菌素发生相关性脑病20例分析

对合并有肾功能损害患者的合理用药,已经不仅是肾科医师,也越来越引起其它临床科室医师的关注。药物与肾脏关系,不仅药物可引起急性肾衰竭,而且在有慢性肾损害基础上的用药,药物对其它脏器的损害作用也大为增强。头孢菌素类抗生素因其抗菌谱广、副作用小而广泛使用,但其相关性脑病也时有发生。本文对20例慢性肾功能衰竭患者发生头孢菌素相关性脑病资料作一分析,旨在探讨预防慢性肾功能衰竭患者发生药物性脑病的临床途径和方法。     

糖尿病肾病发病炎症机制研究进展

越来越多的实验与临床研究表明炎症是糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)发生与持续进展的关键因素，本文概述了DN发病炎症实验与临床研究证据、可能的机制及干预措施，为进一步延缓或逆转DN的进展提供新的方向。     

依那普利联合灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制

目的探讨依那普利联合灯盏花素对大鼠糖尿病肾脏保护作用及机制。方法大鼠随机分5组：对照组、糖尿病组、依那普利给药组、灯盏花素给药组及依那普利与灯盏花素联合给药组。8周后观察肾组织病理形态学变化，检测尿白蛋白排泄率（AER）、肾组织尿丙二醛（MDA）含量及肾组织蛋白激酶（PKC）活性；应用Western杂交检测肾组织PKC蛋白表达，免疫组化方法检测肾组织转化生长因子（TGF）β1蛋白表达。结果各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾组织病理结构损害，联合组优于单独给药组；对肾组织及尿MDA含量增加的抑制作用联合组也优于单给药组；各给药组均可抑制肾组织PKC活性与表达，以联合组最明显；糖尿病大鼠肾小球与肾小管-间质TGFβ1蛋白表达明显高于对照组，各给药组肾组织TGFβ1蛋白表达明显低于模型组，其中以联合组最明显。结论依那普利与灯盏花素联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于任一单给药组，其机制部分与其对肾组织氧化应激增加、PKC激活及TGFβ1表达有协同抑制作用有关。     

低钙血液透析与低钙腹膜透析对尿毒症患者钙磷代谢及颈动脉钙化的影响

目的:探讨低钙血液透析与低钙腹膜透析对尿毒症患者钙磷代谢及颈动脉钙化的影响。方法:前瞻性选取安徽医科大学附属安庆医院2017年5月至2019年12月收治的非低钙血症行低钙血液透析或低钙腹膜透析的尿毒症患者82例,根据患者透析方式分为血液透析组( n＝42)与腹膜透析组( n＝40),比较两组钙磷...     

LY333531对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的调节作用

目的　探讨LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子 β1(TGFβ1)表达的调节作用。 方法　建立链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病模型 ,随机分对照组 ,糖尿病模型组及LY3 3 3 5 3 1给药组 (10mg·kg-1·d-1,灌胃 )。 8周后应用放射活性测定法检测肾组织细胞总蛋白激酶C(PKCt)、细胞浆PKC(PKCc)及细胞膜PKC(PKCm )活性 ,免疫组化方法检测肾组织TGFβ1表达。 结果　模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;LY3 3 3 5 3 1给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm /PKCc明显低于模型组 (P <0 .0 5 )。模型组肾小球TGFβ1表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,LY3 3 3 5 3 1对其有明显抑制作用 (P <0 .0 5 )。 结论　LY 3 3 3 5 3 1对糖尿病肾脏有明显保护作用 ,机制可能与抑制肾组织TGFβ1过度表达有关。     

早期血液滤过联合腹膜透析治疗重症急性胰腺炎的护理

目的探讨应用早期血液滤过联合腹膜透析治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床效果及护理措施。方法监测应用血液滤过和腹膜透析治疗SAP的临床效果,分析和评价该联合治疗方式的护理过程。结果 32例患者中,2例死亡,1例自动出院,29例患者病情好转后转普通病房,最终出院。血液滤过过程中,共发生9例次管路凝血,2例股静脉穿刺点出血;未发生腹膜透析相关性腹膜炎等腹膜透析并发症。结论早期血液滤过联合腹膜透析治疗SAP疗效确切,加强护理是确保治疗安全有效进行的基础,并可预防并发症的发生。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾小管-间质PDGF-B表达的影响

目的观察苯那普利对实验性糖尿病大鼠肾小管-间质血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响.方法大鼠随机分为单侧肾切除组、单侧肾切除糖尿病组及苯那普利给药组.4周后应用荧光分光光度法测定血浆与肾组织ACE活性,点计数技术观察肾小管-间质形态学变化,免疫组化方法检测肾小管-间质Ⅳ型胶原及PDGF-B蛋白表达.结果苯那普利给药4周对糖尿病大鼠血浆及肾组织ACE活性抑制分别达92.00%与88.77%,并可缓解糖尿病大鼠肾小管-间质异常损害;免疫组化证实其对肾小管基底膜Ⅳ型胶原及肾小管-间质PDGF-B蛋白表达有明显抑制作用. 结论苯那普利对糖尿病大鼠肾小管-间质损害有明显抑制作用,部分机制是通过抑制肾小管-间质PDGF-B蛋白表达.     

LY333531下调大鼠糖尿病模型肾组织结缔组织生长因子表达

目的　探讨LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法　建立链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分对照组,糖尿病组及LY333531给药组 ( 10mg/(kg·d),灌胃。8周后观察各组体重、肾重、肾重 /体重、24h尿白蛋白排泄率 (AER)及肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的变化,行PAS染色肾小球病理形态学观察及CTGF免疫组化。结果　LY333531给药组大鼠体重明显高于模型组 (P<0 05),肾重、肾重 /体重、AER及肾小球面积(AG)、肾小球容量 (VG)及系膜区面积 (AM)明显低于糖尿病组(P<0 05,P<0 01);模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组(P<0 05, P<0 01);LY333531给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显低于模型组 (P<0 05)。模型组肾小球CTGF表达明显高于对照组 (P<0 01),LY333531对其有明显抑制作用 (P<0 05 )。结论　LY333531对糖尿病肾脏有明显保护作用,机制可能与抑制肾组织CTGF过度表达有关。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管ICAM-1、MCP-1表达的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管一间质细胞间黏附因子-1（ICAM-1）与单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠单侧。肾切除糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素给药组,每组各10只。8周末检测各组尿白蛋白排泄率（AER）与肾组织蛋白激酶C（PKC）活性,应用PAS染色观察肾小管一间质病理形态学,免疫组化方法检测肾小管一间质ED．1、ICAM-1与MCP-1蛋白表达。结果灯盏花素给药组大鼠AER、肾组织PKC活性明显低于模型组（P〈0．05）,肾小管一间质损伤指数较模型组明显降低（P〈0．05）。模型组肾小管一间质ED-1阳性细胞浸润及ICAM-1、MCP-1表达明显高于对照组（P〈0．01）,灯盏花素可明显缓解这些变化（P〈0．05）。结论灯盏花素可明显抑制糖尿病大鼠肾小管一间质巨噬细胞浸润,其机制可能与下调糖尿病肾小管一间质ICAM-1与MCP-1表达有关。