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目的探讨IL-6/JAK/STAT3和Smad3/TGF-β1信号通路在肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)发生过程中的作用。方法分别予TGF-β1、IL-6、AG490刺激人肝癌细胞株(HepG2、Bel7402、MHCC97H、HCCLM3)后,qPCR检测Snail、STAT3的mRNA表达水平,蛋白质免疫检测p-STAT3/STAT3、p-Smad3/Smad3、TGF-β1以及EMT相关分子标志物Snail、E-Cadherin、Vimentin的蛋白表达水平。结果 TGF-β1可以诱导HepG2细胞EMT的发生,下调E-Cadherin的表达,上调Vimentin、Snai的表达。IL-6在肝癌细胞中通过刺激STAT3,激活Smad3/TGF-β1通路,进而上调EMT相关分子标志物Snail、Vimentin的表达。AG490(一种JAK2的特异性抑制剂)抑制p-STAT3/STAT3、p-Smad3及EMT相关分子标志物Snail的表达。结论STAT3在TGF-β1诱导的肝癌细胞EMT发生过程中作为一个正向调控因子,IL6/JAK/STAT3和Snail/Smad3/TGF-β1信号通路协同促进肝癌细胞EMT的发生。 相似文献
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目的探讨锌α2糖蛋白(AZGP1)在肝星状细胞活化和肝纤维化发生和发展中的作用机制。方法采用转化生长因子-β1刺激诱导人肝星状细胞株LX2活化和构建四氯化碳小鼠肝纤维化模型,观察细胞和肝组织中AZGP1的表达情况。应用质粒转染法过表达和抑制表达AZGP1后,分别检测LX2细胞的活化、增殖和凋亡功能及相关因子的改变。多组间比较采用单因素方差分析。结果免疫荧光染色结果显示在活化的LX2细胞中,AZGP1蛋白减少而α-平滑肌肌动蛋白增多,二者呈负相关。AZGP1基因和蛋白在活化的LX2细胞和四氯化碳肝纤维化小鼠的肝组织内显著低表达。过表达AZGP1后,LX2细胞中Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2和α-平滑肌肌动蛋白基因和蛋白明显下调;细胞荧光显示过表达AZGP1的细胞活化和α-平滑肌肌动蛋白减少。此外,过表达AZGP1后,LX2细胞的增殖活性和G1/S-特异性周期蛋白D1蛋白显著降低;细胞周期实验显示过表达AZGP1的细胞停滞在G0/G1期比例显著增多、而S期比例显著减少。AZGP1对LX2细胞凋亡无明显影响。结论AZGP1可通过抑制肝星状细胞活化和增殖而逆转肝纤维化;过表达AZGP1有望成为肝纤维化治疗的新靶点。 相似文献
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