ALP与冠状动脉斑块稳定性的相关性分析

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者中血清碱性磷酸酶(ALP)水平与血管内超声(IVUS)检测的斑块形态及钙化的相关性。方法:回顾性分析2017年1月-2018年12月行IVUS检查的ACS患者的影像学资料,排除既往PCI病史、癌症和肝脏疾病患者后,234例患者纳入本研究。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估ALP预测钙化能力,并进行相关性分析。通过三分位法将患者分为高ALP(80 IU/L)组、中ALP(68～80 IU/L)组和低ALP(68 IU/L)组,观察不同水平ALP与钙化特征和斑块形态之间的相关性。结果:ROC曲线显示ALP预测钙化的AUC面积是0.65(P0.001);相关性分析提示ALP与斑块负荷(PB)相关(r_s=0.38,P0.001);高ALP组点状钙化、最小管腔面积(MLA)≤4.0 mm~2及PB70%较中、低ALP组明显增高(P0.05),但薄层纤维帽(TCFA)和钙化长度在不同ALP组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:ALP80 IU/L与点状钙化、PB、MLA的相关性较强,提示高ALP可能与斑块稳定性相关。     

甲醇中毒大鼠视网膜及肝脏细胞的超微结构改变

[目的]了解甲醇中毒大鼠肝脏及视网膜细胞超微结构变化。[方法]取SD大鼠16只,随机分为4组,分别以等量甲醇、甲醇+乙醇、乙醇和生理盐水灌胃,观察各组实验动物的中毒表现及行为变化,常规取材、固定、制片,电镜下观察各组实验动物肝细胞和视网膜细胞的超微结构变化。[结果]甲醇中毒大鼠生理反应迟钝、运动机能下降。电镜下,甲醇染毒或甲、乙醇混合染毒大鼠肝细胞的线粒体肿胀,原有双层膜结构模糊,同时粗面内质网退化、扩张、溶解、脱颗粒。尤以甲醇和乙醇混合染毒动物的肝细胞损害更为显著。甲醇对眼部损害主要体现在眼底异常及结膜充血或出血。在亚细胞水平,甲醇对感光细胞的光感受器(膜盘)有明显的损伤作用。[结论]甲醇染毒或甲、乙醇混合染毒对大鼠肝细胞的线粒体和视网膜感光细胞的光感受器(膜盘)有明显损伤作用。     

急性冠脉综合征患者血清碱性磷酸酶水平对冠状动脉钙化的预测价值

目的 在急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者中,探讨血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）水平对冠状动脉钙化的预测价值。方法 回顾分析2017年1月至2018年12月因ACS入院行冠脉造影和血管内超声（intravascular ultrasound,IVUS）检查的328例患者的临床及影像资料,最终234例纳入本研究。对血清ALP水平进行三分位分组（<68 IU/L,68-80 IU/L和>80 IU/L）,比较各组患者冠脉钙化特征及分布情况,以二分类Logistic回归分析冠脉钙化的影响因素,采用ROC工作曲线评价ALP及传统冠脉钙化危险因素对冠脉钙化的预测价值。结果 入选患者中,冠脉造影检出冠脉钙化者占37.6%,IVUS检出冠脉钙化者占63.7%,其中ALP>80 IU/L组点状钙化比例最大。Logistic回归分析表明,血清ALP水平与冠脉钙化密切相关,ALP>80 IU/L组患者冠脉钙化风险显著升高（OR 2.85,95% CI 1.38-5.90,P=0.005）,ALP （Per 10 IU/L）（OR 1.54,95% CI 1.24-1.92,P<0.001）。ROC曲线分析显示,与单纯使用传统危险因素相比,使用传统危险因素联合ALP检测对冠脉钙化的预测能力明显提升（联合检测AUC 0.714 vs单纯传统因素AUC 0.644,P<0.05）。结论 血清ALP水平可能是冠脉钙化的独立预测因子,ALP水平升高与冠脉点状钙化分布增加有关,使用传统危险因素联合ALP检测可增加对冠脉钙化的临床预测能力。     

HRM方法检测非小细胞肺癌患者胸水标本癌细胞基因突变的临床意义

[目的]探讨应用HRM方法检测非小细胞肺癌患者胸水标本癌细胞EGFR、KRAS基因突变用于指导EGFR酪氨酸激酶受体抑制剂治疗的可行性.[方法]收集36例非小细胞肺癌患者胸水标本,常规提取DNA,HRM方法检测KRAS基因第2外显子、EGFR基因第19和21外显子突变.统计分析胸水标本与前期检测过的非小细胞肺癌组织KRAS、EGFR突变率差异.[结果]胸水标本36例中,2例(5.6％)KRAS突变,10例(27.8％) EGFR突变(其中EGFR第19和21外显子突变各5例).前期检测过的非小细胞肺癌组织KRAS和EGFR突变率分别为5.8％和36.3％.KRAS和EGFR突变率在胸水标本与前期非小细胞肺癌组织中差异均无显著性意义(P＞0.05).[结论]对难以获得肺癌组织标本的非小细胞肺癌患者可应用HRM方法检测胸水标本筛查KRAS、EGFR基因突变,指导EGFR酪氨酸激酶受体抑制剂应用.     

Gefitinib获得性耐药产生时非小细胞肺癌上皮性标志EGFR及E-cadherin表达的变化

[目的]了解gefitinib获得性耐药产生时非小细胞肺癌上皮性标志EGFR及E-cadherin表达的变化。[方法]采用逐步递增药物浓度、间歇作用体外诱导法诱导人肺腺癌NCI-H1975细胞株gefitinib获得性耐药;倒置显微镜下观察亲本细胞株和耐药细胞株在gefitinib作用前后的细胞形态学变化差异;细胞计数法描绘耐药细胞株和亲本细胞株的生长曲线并计算群体倍增时间;免疫细胞化学法检测耐药细胞株及亲本细胞株的EGFR及E-cadherin蛋白表达状态,并比较二株细胞间两种蛋白表达的差异。[结果]历时6个月诱导建成人肺腺癌gefitinib耐药细胞株NCI-H1975/GR。Gefitinib作用后耐药细胞株NCI-H1975/GR的细胞形态变化与亲本株NCI-H1975有所不同;在gefitinib的作用下,NCI-H1975/GR细胞体积变小,部分细胞变为纺锤形;NCI-H1975/GR细胞株群体倍增时间延长7.14 h(P<0.05);免疫细胞化学结果显示:与亲本株比较,虽然耐药细胞株NCI-H1975/GR细胞细胞膜EGFR蛋白的表达无明显变化,但在细胞浆的表达明显增高;E-cadherin在细胞膜的表达明显降低。[结论]非小细胞肺癌产生gefitinib获得性耐药后EGFR蛋白在细胞浆积聚;而以E-cadherin为代表的上皮分化标记表达减弱。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是一种临床常见的抗血小板药物,在急性冠脉综合征患者中应用广泛。长期随访发现,部分患者对氯吡格雷无反应或低反应,即存在药物抵抗现象。氯吡格雷低抗者的血小板聚集率高、不良心血管事件发生率增加。本文对氯吡格雷的作用机制、氯吡格雷抵抗的检测方法、原因及治疗对策等作一综述。     

非小细胞肺癌中Kras与Braf蛋白的表达及其意义

[目的]明确Kra和Braf蛋白在非小细胞肺癌的表达状况,并探讨其临床意义.[方法]应用免疫组织化学SP法检测126例手术切除非小细胞肺癌组织和其中26例癌旁组织的Kras和Braf蛋白表达情况.分析Kras和Braf蛋白的表达与临床病理学参数之间的关系.[结果]Kras蛋白阳性表达率在肺癌组与癌旁组之间的差异无显著性...     

血浆B型钠尿肽与急性心肌梗死预后关系的研究进展

B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)是一种主要由心室肌细胞分泌的肽类心脏神经激素,在循环系统的体液调节中发挥着重要作用。大量研究表明,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的血浆BNP水平常升高,且其升高程度与患者心脏功能有关,可能也与患者预后存在某些关联。本文仅就血浆BNP对急性心肌梗死患者预后意义的相关研究进展作一简要介绍。     

浅谈肿瘤心脏病学临床实践中的若干问题

现代医学的发展使得人们对癌症的治疗观念已从单纯提高生存率向全面改善患者生活质量转变。为更好地对肿瘤患者进行心血管健康管理,"肿瘤心脏病学"这一交叉学科应运而生。然而,尽管近年来已有些许研究成果见诸报道,各国专家也积极开展了一系列临床尝试,肿瘤心脏病领域仍有很多未尽之处值得探讨。文章谨结合部分文献报道,对肿瘤心脏病学临床实践中的若干问题进行总结与归纳。