急性心肌梗死20例临床误诊分析

急性心肌梗死(AMI)症状及心电图在原有慢性病基础上发生时表现常不典型,容易造成误诊.现将我院7年来门诊和急诊以各种疾病收住院后,经心电图及血清心肌酶检查确诊为急性心肌梗死20例进行分析.     

急性脑梗死与患者心电图改变的关系分析

目的：分析急性脑梗死和患者心电图改变之间的关系。方法搜集2012年7月～2013年7月收治的急性脑梗死患者72例,对全部患者进行心电图检查,研究急性脑梗死与患者心电图改变之间的关系。结果72例患者经过心电图结果分析,13例心电图正常,占18.06%,59例心电图出现异常,占81.94%。心电图异常率为81.94%,结果有统计学意义（P＜0.05）。结论急性脑梗死患者的梗死范围和梗死部位与心电图改变有关。     

光学相干断层扫描在视网膜脱离手术疗效评价中的应用

目的探讨在视网膜脱离手术疗效评价中应用光学相干断层扫描(OCT)的价值。方法对50例50眼裂孔源性视网膜脱离波及黄斑部患者进行冷凝、巩膜外垫压+环扎和放出视网膜下液手术,手术前及手术后1 w、1 M、3 M、6 M、12 M进行OCT检查,定量检测黄斑中心凹下积液高度、黄斑部视网膜神经上皮厚度。结果随访时间为13~21(16.26±2.59)个月,平均黄斑中心凹下积液高度手术前为(735.88±532.86)μm,手术后1 w为(150.54±188.43)μm,两者差异有统计学意义(t=7.3231,P0.05);平均黄斑部视网膜神经上皮厚度手术前为(132.12±56.89)μm,手术后1 w为(109.18±40.93)μm,两者差异有统计学意义(t=2.3142,P0.05);手术后1 w间接检眼镜下视网膜复位47例(94%),OCT仅显示15例(30%)黄斑中心凹下积液高度为0,此时33例脱盲(矫正视力≥0.05)(66.0%);手术后12 M OCT显示47例(94.0%)黄斑中心凹下积液高度为0,此时48例脱盲(96.0%)。结论 OCT能定量测量黄斑中心凹下积液高度,客观评价视网膜脱离手术后疗效,为视网膜脱离手术后的治疗提供依据。     

shRNA抑制人RPE细胞HIF-1 α基因表达对VEGF及PEDF表达的影响

目的利用小发卡环RNA（shRNA）使缺氧培养条件下的人视网膜色素上皮（RPE）细胞缺氧诱导因子1α（HIF-1α）基因沉默，观察对血管内皮生长因子（VEGF）及色素上皮衍生因子（PEDF）的影响。方法体外转录法合成对HIF-1αmRNA序列的两个靶点的shRNA，对缺氧（150μmol／LCoCl2模拟）培养条件下人RPE细胞的HIF-1α进行干扰，使用RT—PCR检测HIF-1α、VEGF和PEDFmRNA的表达及Western印迹分析检测HIF-1α、VEGF和PEDF蛋白水平。结果HIF-1αmRNA的两种shRNA均能有效地抑制RPE细胞在缺氧条件下HIF-1α的表达，同时也有效地抑制VEGFmRNA和蛋白表达，并促进PEDF蛋白表达，但对PEDFmRNA的表达无影响。结论HIF-1αmRNA的shRNA能有效地使缺氧条件下RPE细胞HIF-1α基因沉默，进而有效地抑制缺氧对VEGF的上调作用，同时也促进PEDF表达。揭示了HIF-1与缺氧条件下PEDF翻译后的下调机制有关，是促进视网膜新生血管形成最为关键的细胞因子之一。     

重硅油眼内填充治疗未见裂孔的视网膜脱离临床疗效评价

目的评价重硅油眼内填充治疗未见裂孔的视网膜脱离的临床疗效。方法对未见裂孔的视网膜脱离患者7例(7眼)行玻璃体切割联合玻璃体腔重硅油(Oxane HD)填充术。结果术后随访89～248 d,均未发现视网膜再次脱离;2例患者视力提高,2例视力不变,3例视力下降。术后5例眼压异常,其中2例患者眼压低于10 mmHg,3例患者眼压高于21 mmHg;2例患者发现少量前房重硅油浮游。未发现并发性白内障、重硅油乳化、严重的前房炎症反应等与硅油相关的其他并发症。结论对非裂孔源性视网膜脱离行玻璃体切割联合玻璃体腔重硅油填充术,可获得满意的视网膜复位效果,并发症发生率也较低,可提高患者的舒适性。     

曲安奈德对缺氧条件下培养人RPE细胞HSP47表达的影响

目的 探讨曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)对体外缺氧培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)表达的影响.方法 使用化学缺氧诱导剂CoCl2模拟人RPE细胞缺氧环境,人RPE细胞分别在不同浓度TA的条件下培养,将其分为0 μg·L-1 TA组、0.05 μg·L-1 TA组和0.20 μg·L-1 TA组,均加入含150 μmool·L-1 CoCl2的DMEM完全培养液采用RT-PCR检测HSP47表达,使用Western-blotting检测HSP47的蛋白水平.结果 0 μg·L-1 TA组、0.05 μg·L-1 TA组和0.20 μg·L-1 TA组HSP47 mRNA的表达量分别为1.53±0.21、1.15±0.20、1.07±0.17,HSP蛋白表达量分别为748.62±79.03、643.76±63.18、615.62±61.77,3组间HSP47 mRNA及蛋白表达量差异均有统计学意义(F=14.729,P=0.000;F=9.438,P=0.001);0.05 μg·L-1 TA组与0 μg·L-1 TA组比较,HSP47 mRNA及蛋白的表达量均显著下降(P=0.000、P=0.003);0.20 μg·L-1 TA组与0 μg·L-1 TA组比较,HSP47 mRNA及蛋白的表达量也均显著下降(均为P=0.000);而0.05 μg·L-1 TA组与0.20 μg·L-1 TA组比较,HSP47 mRNA及蛋白的表达量差异均无统计学意义(P=0.373、P=0.392).结论 HSP47对胶原的成熟起着重要的作用,TA能有效地抑制缺氧条件下人RPE细胞HSP47的表达,可能是其防治增生性玻璃体视网膜病变的一个重要机制.     

转化生长因子-β1对人视网膜色素上皮细胞热休克蛋白47及血管内皮生长因子表达的影响

人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生、迁移、合成细胞外基质是促进增生性玻璃体视网膜疾病(PVD)发生和发展的主要原因之一[1-3].血管内皮生长因子(VEGF)可诱导入RPE细胞增生、迁移;转化生长因子-β1(TGF-β1)可诱导入RPE细胞迁移及合成细胞外基质;均在PVD形成过程中发挥着重要作用[2-4].但目前,有关其作用机制尚不明确.RPE细胞热休克蛋白47(HSP47)是一种胶原特异的分子伴侣,对胶原成熟有一定影响[5].我们通过观察TGF-β1对人RPE细胞HSP47及VEGF合成的影响,以进一步探讨TGF-β1在PVD发病机制中的作用.现将结果报道如下.     

针罐结合治疗腰肌劳损108例

笔者多年来采用针刺加拔罐法治疗腰肌劳损有较好的疗效,现报道如下。１对象与方法本组患者１０８例,皆符合国家中医药管理局１９９４年发布的《中医病症诊断疗效标准》中腰肌劳损的诊断标准。其中男５６例,女４２例,年龄２２～６８例,病程最短６个月～１５年。方法：１针刺方法：先针刺相应的夹脊穴及腰俞,委中穴,均双取,用３０号１．５寸毫针直刺０．５～１寸,得气后留针３０ｍｉｎ,加ＴＤＰ照射。然后寻找脊椎两侧的压痛点,或者是可触摸到的皮下硬结及条索状反应物,用３０号１．５寸毫针向多方向斜刺,不留针,针孔出血时任其…