药物涂层支架研究进展

支架内再狭窄是冠状动脉支架植入术后存在的主要问题之一,为了解决这一难题,一些新类型的支架相继出现,而药物支架正在成为人们研究的热点。介入治疗后生长因子和细胞因子介导的血管平滑肌细胞增生是再狭窄的主要原因,围绕这一主题研究人员自上个世纪末开始对药物涂层支架进行了大量实验研究、筛选。药物涂层支架通过其药物基质混合物对支架涂层,实行抗血栓涂层、抗炎症涂层、抗血管平滑肌细胞增殖和迁移涂层,从而达到抑制新生内膜增殖,进一步减少经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）术后冠状动脉血管内再狭窄的发生。     

医学综合评价性问题的定性分析与定量灰关联分析研究

采用定性分析与定量灰关联分析相结合的方法处理医学综合评价性的问题和诊断性的问题。定义了诊断值，诊断灰度和信息覆盖率等医学新概念，实例应用说明，这种分析研究和于临床诊断时，诊断符合率高，误诊率低，而且克服了一般医学诊断模式只能定性分析，不能作定量分析的缺点。     

The effect of magnetic stent on coronary restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty in dogs

探讨磁化支架对经皮经腔冠状埃及成形术 (PTCA)后冠状动脉再狭窄的防治作用。方法　 2 0只健康杂种犬 ,超大球囊反复扩张损伤靶血管 (前降支或旋支中段 )制备PTCA术后冠状动脉狭窄模型(>5 0 % ) ,后随机分成对照组和实验组各 10只。对照组靶血管置入普通Palmaz支架 ,实验组靶血管置入磁化Palmaz支架。手术前后不用抗血小板药和抗凝药 ,术后 6个月冠状动脉造影 ,并处死犬切取靶血管 3cm进行组织病理学检查。结果　冠状动脉造影冠状动脉再狭窄率对照组 30 % ,实验组 0 ;组织病理学检查靶血管平均内膜厚度 (对照组 2 .98± 0 .5 6mm) ,(实验组 1.13± 0 .4 1mm)有显著差异 ,P <0 .0 5。结论　磁化支架对犬PTCA术后冠状动脉再狭窄可能具有防治作用。     

PTCA及血管内支架术中冠脉循环血小板功能的变化

目的 探讨经皮腔内冠脉成形术（PTCA）及冠脉内支架术对冠脉循环中血小板功能的影响。方法 29例冠心病患者分成冠脉造影组（8例）和PTCA加支架组（21例）,分别于术前及术后即刻采集冠状静脉窦血,采用比浊法测定血小板最大聚集率（MPAR）,放免法测定血小板α-颗粒膜蛋白（GMP－140）及血栓素B2（TXB2）的浓度。并对PTCA及支架术中不同时间点血小板功能指标的变化情况进行了观察。结果 冠脉造影前后血小板功能指标无显著变化;PTCA及支架组在球囊预扩张即刻各血小板功能指标均轻度增高;支架后即刻显著升高（P＜0．05）,支架后10min有下降趋势。结论 冠脉造影对冠脉循环血小板功能无显著影响;PTCA及支架术中能使血小板功能激活。     

雷帕霉素洗脱支架临床应用1年随访

目的:评价雷帕霉素洗脱支架(CypherTM)1 a的安全性及有效性. 方法:回顾分析112例接受CypherTM支架置入术冠心病患者的即刻疗效和临床随访结果. 结果:共处理112例患者173处病变,置入支架227枚,其中132处病变置入159枚CypherTM支架. 除2处严重钙化病变需辅以高压球囊才能充分扩张,1处支架近端发生内膜撕裂,其余全部成功置入. 手术过程及住院期间无严重并发症发生,成功率98.1%. 112例患者中102例得到随诊,平均随访1 a(≥12 mo),1例死亡,10例患者心绞痛再发,其中,6例为普通金属支架内的再狭窄(6例中1例伴CypherTM支架内近端再狭窄),4例为其他分支的新病变. 30例复查了冠状动脉造影,1例CypherTM支架内近端再狭窄. 结论:CypherTM支架临床应用安全,能显著降低再狭窄率.     

经桡动脉与经股动脉两种途径冠心病介入治疗的对比研究

目的 :比较经桡动脉途径和股动脉途径冠心病介入的手术方法、结果和并发症。方法 :10 3 3例冠心病住院患者分别接受经桡动脉 （ A）组 （ n=419）或经股动脉 （ F）组 （ n=614 ）途径的冠心病介入 （ PCI）治疗 ,观察两组手术成功率和并发症发生率。结果 :两组患者 PCI成功率没有显著性差异。A组局部血肿、不适反应等发生率显著低于 F组 ,假性动脉瘤、动静脉瘘、局部感染及表皮坏死等并发症在 A组未出现 ,F组分别发生 11,4,6,7例 ,但两组间无显著性差异。两组均未出现远端肢体缺血、神经损伤等。结论 :实施 PCI术的两种途径都是安全、有效和可行的方法 ,与经股动脉比较 ,经桡动脉途径可减少并发症的发生     

冠心病介入治疗失败的后续处理策略

该文主要介绍冠心病介入治疗失败的原因、分类和特点.冠心病介入治疗失败患者的监护、急救措施、围手术期处理方法和后续治疗策略有其特殊性,提出改善患者心功能和长期预后的药物治疗原则、随诊管理方法及康复治疗计划.     

P53特异性抑制剂PFT-α诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：最新研究表明,P53可通过阻断P53-P21蛋白通路,显著提高干细胞分化率。而5-氮杂胞苷主要通过激活P53-P21蛋白通路,抑制细胞增殖,导致细胞凋亡。目的：观察P53特异性抑制剂PFT-α对大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响。方法：分离SD大鼠骨髓间充质干细胞进行培养、传代,取第4代细胞分为4组,正常对照组、PFT-α组、5-氮杂胞苷组及PFT-α＋5-氮杂胞苷组。结果与结论：原代培养的骨髓间充质干细胞传代诱导后细胞体积变大,呈长梭形,排列趋一致。当PFT-α浓度≤20μmol/L时,能减少骨髓间充质干细胞凋亡。心肌样细胞鉴定结果显示,诱导后4周时,可见正常对照组少量表达肌钙蛋白Ⅰ和CX-43,其余3组均强表达。心肌细胞分化率结果显示,诱导4周时,PFT-α组和5-氮杂胞苷＋PFT-α组显著高于5-氮杂胞苷组。Western Blotting检测结果示,诱导1周时,5-氮杂胞苷组P53、P21表达最强,PFT-α组几乎不表达;诱导4周时,5-氮杂胞苷组、PFT-α组、PFT-α＋5-氮杂胞苷组P53、P21表达明显高于正常对照组。PFT-α组、PFT-α＋5-氮杂胞苷组内诱导4周时P53、P21表达量均高于1周时表达。提示通过P53抑制剂PFT-α阻断P53-P21蛋白通路,能显著减少骨髓间充质干细胞凋亡,促进其增殖,且能诱导其向心肌样细胞分化。     

人骨髓间充质干细胞的衰老机制及其“永生化”技术

背景：人类骨髓间充质干细胞由于其自身特性,被认为是最有潜力修复坏死心肌的干细胞,并已成为心肌组织工程研究的热点。目的：回顾分析人类骨髓间充质干细胞的衰老机制及根据这些机制建立的人类骨髓间充质干细胞永生化方法。方法：由第一作者检索1990/2010 PubMed数据库、万方数据库及Springer、Science Direct数据库有关骨髓间充质干细胞衰老机制及其永生化方法等方面的文献。结果与结论：骨髓间充质干细胞在体外培养传代过程中存在着细胞老化、干细胞样特征丢失的现象,阻碍了其在临床的广泛应用。通过对p53-p21及p16-pRb等信号通路细胞衰老分子机制的深入了解,研究者们试图建立永生化的骨髓间充质干细胞,包括将HPV16 E6E7蛋白的基因转入人骨髓间充质干细胞建立的KP细胞系,或将端粒末端转移酶反转录酶的片段phTERT-IRES2-EGFP转染入KP细胞,建立3A6细胞系等方法,均在一定程度上延长了骨髓间充质干细胞寿命。但由于利用病毒载体进行基因转染方法带来的基因重组和插入突变等风险及细胞的固有抗病毒反应导致转染成功率较低,因而大量研究集中在了寻找非基因干涉方法上,建立标准化的永生化骨髓间充质干细胞的方法有待进一步研究。