1例小肠转移性鳞状细胞癌致肠梗阻的诊断及鉴别判断

小肠转移性肿瘤较为少见,特别是原发灶隐匿时比较容易误诊.食管鳞状细胞癌发生转移并不少见,转移途径通常为血道、淋巴道,转移部位通常为肝、肺等,转移至小肠者极其少见[1].本例食管鳞状细胞癌在手术后2年转移至小肠,并以肠梗阻为首发症状.     

皮下孤立性母细胞性浆细胞样树状突细胞肿瘤一例

患者男,53 岁。左耳后包块3月余,于2013年2月25日入院。患者3个月前无意中发现左耳后有一质软肿块,表面光滑,受压时疼痛。体检：双耳廓对称,形态正常,左耳后见一4.5 cm × 2 cm紫红色肿物,突出于皮肤,表面光滑,边界清,与周围无粘连,可推动,受压时疼痛（图1）。全身浅表淋巴结无肿大。否认有肝炎、结核等传染病史,无家族性遗传病史。实验室检查：血常规无异常,血糖偏高。骨髓穿刺涂片无异常。入院后行包块切除术……     

不同浓度氟对大鼠肝、肾功能及氧化应激的影响

目的:研究不同浓度氟对大鼠肝、肾功能及氧化应激的影响.方法:在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠4个月后,检测血清内反映肝、肾功能的指标,测定血清、肝和肾的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性.结果:与对照组比较,不同浓度的氟使大鼠血清、肝和肾的MDA含量逐渐升高,SOD、GR活性逐渐下降;但氟对大鼠的肝、肾功能的影响不明显.结论:慢性氟中毒可损伤机体的抗氧化功能,但对大鼠肝、肾功能的损害不明显.     

胃黏膜活检组织中腺瘤的临床病理及免疫表型分析

目的探讨胃黏膜活检组织中腺瘤的临床病理学特点、免疫表型、生物学行为。方法应用光学显微镜、免疫组织化学和随访的方法对52例胃黏膜活检病理诊断腺瘤的标本进行研究。结果胃腺瘤的病理组织学特点：核间变,表现为核的体积增大及形态不规则,并出现1或多个核仁,核分裂≤2/10HPF。腺体结构变化：腺瘤的腺管多比较一致,偶有腺体的大小及轮廓不规则,可伴有肠上皮化生。当核体积增大明显,核分裂＞2/10HPF,腺体出现不规则的扭曲、分枝状结构,提示腺瘤有发展。免疫表型：不同分子量角蛋白和肿瘤相关糖类抗原均有较高的阳性表达。CDX-2、APC、PTEN和CEA高表达与腺瘤的形成密切相关。黏蛋白Muc-2高表达与黏蛋白Muc-1低表达呈负相关,两种结合有助于判断胃腺瘤的进展情况。survivin、bcl-2和p53蛋白的阳性表达率低,三者结合对胃腺瘤的恶性转化的判别有重要意义。Ki-67阳性细胞数在20%~40%之间,可作为细胞增殖程度,评价预后的有用指标。37～45月随访结果发现,治愈42.3%（22/52）、仍有腺瘤样增生38.5%（20/52）、有发展显示异型增生15.4%（8/52）、发展为黏膜内癌者3.8%（2/52）。结论胃腺瘤出现核体积明显增大,核分裂＞2/10HPF,腺体不规则的扭曲、分枝状结构;免疫组织化学染色显示survivin、bcl-2、PTEN、p53蛋白阳性表达增强,细胞增殖指数Ki-67＞40%,提示有癌变倾向,应内镜下黏膜切除。     

ASPP蛋白家族成员在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的研究p53凋亡刺激蛋白(apoptosis-stimulating protein of p53, ASPP)家族成员在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法和免疫荧光染色方法检测115例CRC组织中ASPP蛋白家族成员(ASPP1、ASPP2、iASPP)的表达,并应用统计学方法检验ASPP的表达与CRC临床病理特征之间的关系。结果 ASPP1在115例CRC组织中均无表达,ASPP2的表达率为91.3%(105/115),iASPP的表达率为22.6%(26/115)。ASPP2的表达在≥50岁与50岁组患者间差异具有统计学意义(P0.01);0+Ⅰ期CRC中的表达与Ⅲ期相比,差异具有统计学意义(P0.05);浸润深度上,Tis+T1组与T3组相比,差异具有统计学意义(P0.01);淋巴结转移分组,N0与N2组间差异具有统计学意义(P0.01)。iASPP在淋巴结转移分组N0组与N1组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。ASPP2和iASPP的表达与CRC的其他临床病理特征均无相关性。结论 ASPP家族成员在CRC组织中的表达存在差异;ASPP2可用于判断CRC患者的预后。     

钙调蛋白在氟中毒大鼠肝组织中的表达

目的探讨钙调蛋白在氟中毒大鼠肝组织中的表达及意义。方法在饮水中加入氟化钠进行大鼠染毒试验,3个月后采用免疫组化技术及RT-PCR技术检测大鼠肝脏中钙调蛋白(CaM)的表达水平。结果与对照组相比,染氟浓度为25mg/L、50mg/L、100mg/L组大鼠肝脏CaM mRNA及蛋白表达水平均增高,并随染氟浓度的增加,表达增强。结论氟可以导致大鼠肝脏CaM mRNA及蛋白表达水平增强。     

淋巴结原发朗格汉斯细胞肉瘤一例并文献复习

目的 探讨原发于淋巴结的朗格汉斯细胞肉瘤（LCS）患者的临床病理特征、治疗及预后。方法 回顾性分析1例原发于淋巴结LCS患者的临床资料、组织病理学形态和免疫组织化学结果及治疗,并复习相关文献。结果 患者因左颈部包块1周入院,包块呈结节状,边界欠清,质硬伴压痛,与周围组织粘连,无红肿热痛。包块位于皮下,与周围组织粘连较重。镜下见淋巴结结构破坏,瘤细胞弥漫成片排列,细胞大小不等,体积较大者,形状不规则,胞质丰富、红染;核大,边缘不整,部分呈分叶状,核仁突出;可见巨核瘤细胞,病理性核分裂象多见。瘤细胞表达CD1a、波形蛋白和S-100,CD68部分阳性。诊断为淋巴结原发LCS,经放化疗后6个月死亡。结论 原发于淋巴结的LCS较为罕见,预后差,诊断主要依靠形态学及免疫组织化学染色。     

胃癌淋巴组织增生与上皮钙黏蛋白表达的关系及其预后意义

 目的　探讨胃癌淋巴组织增生与上皮钙黏蛋白（E-cadherin）表达的关系及其预后意义。方法　对86例胃癌及癌旁组织中的淋巴细胞增生程度和引流区肿大淋巴结进行了观察,并采用免疫组织化学SP法检测胃癌组织E-cadherin表达。结果　胃癌周边区淋巴细胞浸润程度与引流区淋巴结反应性增生数量呈正比;与淋巴结的癌转移数量呈反比。E-cadherin表达与胃癌的浸润深度有关,T1、T2期与T3、T4期比较差异有统计学意义（P＜0.05）。E-cadherin阳性表达与胃癌周边区淋巴细胞浸润程度、引流区淋巴结反应性增生数量呈正相关;与引流区淋巴结癌转移数量呈负相关。结论　胃癌E-cadherin过表达与淋巴组织增生程度及淋巴结癌转移显著相关,可作为判断胃癌预后的指标。     

氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用

目的研究氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用。方法选择SD大鼠随机分2组（每组11只，雌雄各半），设对照组、染氟组。染氟组以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料，复制氟中毒动物模型，检查氟斑牙、尿氟浓度及血清、肝、肾、脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽还原酶（GR）活性，及血清中反映肝、肾功能的指标。结果染氟组大鼠血清、肝、肾、脑组织中MDA含量升高，SOD和GR活性明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。同时大鼠肝、肾功能已有一定的改变。结论氟中毒大鼠机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用在氟致大鼠肝、肾毒性中起着重要的作用。