广西141家医院产科椎管内麻醉并发神经损伤的调查分析

目的调查分析广西各级医院麻醉科2013~2017年产科椎管内麻醉神经损伤的发病率和治愈率。方法采用横断面调查方法,应用金数据进行调查问卷(表单)设计和数据收集,由广西临床麻醉学科质量控制中心向广西壮族自治区各级医院麻醉科质控员发放调查问卷,收集各医院产科和非产科椎管内麻醉后神经损伤病例的相关资料。结果共有141家医院完成调查问卷,5年内施行椎管内麻醉共1 055 504例,其中产科520 563例(49.3%);共有816例发生椎管内麻醉后神经损伤(总发病率为7.73■)。产科椎管内麻醉后神经损伤的总发病率、短暂神经综合征、脊神经根损伤和马尾综合征的发病率显著高于非产科椎管内麻醉(11.37■vs 4.24■, 9.55■vs 2.95■, 1.63■vs 0.77■, 0.08■vs 0,P<0.05)。单次腰麻后神经损伤的发病率(27.7■)显著高于硬膜外麻醉(9.1■)和腰硬联合麻醉(11.6■)。产科椎管内麻醉后神经损伤的治愈率为99%,短暂神经综合征治愈率最高(100%),其余类型的神经损伤治愈率不同,遗留有不同程度神经损伤症状。10例产科椎管内麻醉后神经损伤引起医疗纠纷,5例判为医疗伤害赔偿。结论产科椎管内麻醉后神经损伤的发病率明显高于非产科椎管内麻醉,绝大多数(99%)产科椎管内麻醉后神经损伤可以治愈,1%造成神经永久性损伤。     

大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性

目的探讨大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性。方法将100只健康成年SD大鼠随机均分为实验组和对照组各50只。实验组测定基础血压、心率和甩尾反应潜伏期（TFL）;30 min后采用截肢法建立创伤模型,建模30 min后检测平均血压、心率、TFL及血清去甲肾上腺素（NE）和丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性。对照组不作任何创伤,监测项目及监测时点与实验组相同。采用Pearson相关分析法分析两组基础痛阈（建模前TFL）与建模前后平均动脉压和心率的差值,建模后血清NE和MDA水平、SOD活性的关系。结果两组基础痛阈无显著差异,对照组截肢前后平均动脉压及心率无统计学差异,截肢后实验组平均血压和心率差高于截肢前及对照组（P均〈0.05）。实验组截肢后血清NE、MDA水平及SOD活性高于对照组（P〈0.05）。实验组基础痛阈与截肢前后平均动脉压和心率差值,建模后血清NE、MDA水平量及SOD活性均呈负性相关。结论大鼠基础痛阈与截肢创伤引起的应激反应强度呈负性相关,即基础痛阈越低,创伤性应激反应强度越大。     

神经节甘脂预处理对布比卡因诱导N2a神经细胞凋亡后caspase-3表达的影响

目的探讨神经节甘脂(gangliosides,GM-1)预处理对布比卡因诱导的N2a神经细胞凋亡后caspase-3表达的影响。方法采用小鼠神经母细胞瘤细胞N2a细胞,进行实验一:将对数生长期N2a细胞随机分为:对照组(C组),N2a细胞不进行任何干预;布比卡因组,N2a神经细胞与不同浓度布比卡因600μmol/L(B1组)、900μmol/L(B2组)、1 200μmol/L(B3组)、1 500μmol/L(B4组)、2 000μmol/L(B5组)分别培养6、12、24和36h,以CCK-8法评价N2a神经细胞存活率,每组实验重复3次,观察布比卡因对N2a神经细胞最低有效损伤浓度和时间,结束后行实验二。实验二:将N2a神经细胞分为:对照组(A组),无布比卡因损伤及GM-1预处理;布比卡因组(B组),在布比卡因最低有效损伤浓度和时间前24h,不进行GM-1预处理;不同浓度的GM-1预保护组,在布比卡因最低有效损伤浓度和时间前24h,培养液加入不同浓度GM-1 0.1μmol/L(BG1组)、1.0μmol/L(BG2组)、10μmol/L(BG3组)进行预处理,以CCK-8法评价N2a细胞存活率,每组实验重复3次。以Western Blot法检测损伤细胞caspase-3的表达,每组实验重复3次,并进行N2a神经细胞形态学观察。结果实验一:选择布比卡因诱导致N2a神经细胞损伤的最低有效浓度900μmol/L和培养时间为12h。实验二:B组caspase-3蛋白表达明显高于A、BG1、BG2和BG3组,A组和BG3组caspase-3蛋白表达明显低于BG1和BG2组(P0.05)。结论布比卡因对N2a细胞有损伤作用,呈剂量和时间双重正性相关,而经GM-1预处理可显著下调布比卡因所致的神经细胞凋亡时caspase-3的表达。     

单唾液酸神经节苷脂对布比卡因诱导的脊髓神经毒性大鼠 bcl－2 mRNA 表达的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（ GM－1）对布比卡因诱导的脊髓神经毒性治疗作用的可能凋亡机制。方法 SD健康成年雄性大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组和GM－1组。 GM－1组和生理盐水组大鼠行蛛网膜下腔置管并注入5％布比卡因0．24μL／g建立脊髓神经毒性模型,建模后分别在6 h和12 h 2个时间点给药,GM－1组大鼠鞘内注射30 mg／kg GM－1,生理盐水组鞘内注射等量生理盐水;假手术组进行相同手术但不作任何处理。给药后各组大鼠观察1、3、7和14 d,应用原位杂交化学方法观察各时点脊髓神经元bcl－2 mRNA的表达。结果与生理盐水组比较,建模后6 h接受治疗的GM－1组大鼠在3、7、14 d时bcl－2 mRNA的阳性表达明显升高（P＜0．05）;12 h接受治疗的大鼠在7、14 d时bcl－2 mRNA阳性表达显著升高（P＜0．05）。与假手术组比较,生理盐水组和GM－1组在6 h和12 h接受治疗的第1、3、7、14天时bcl －2 mRNA阳性表达均降低（ P＜0．05）。结论 GM－1可通过上调bcl－2 mRNA表达而减少或抑制神经细胞凋亡的发生,对布比卡因脊髓神经毒性发挥治疗作用,且早期给予治疗效果更佳。     

GM-1预处理减轻布比卡因诱导的N2a细胞凋亡

目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)预处理对布比卡因诱导N2a细胞凋亡后对c-Jun氨基末端激酶(JNK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响.方法 体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞N2a细胞株,取对数生长期N2a细胞,将细胞随机分为四组:对照组(C组),N2a细胞无任何药物处理;GM-1组...     

鞘内注射单唾液酸神经节苷脂对布比卡因椎管麻醉诱发大鼠脊髓毒性的治疗效果

目的 评价鞘内注射单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对布比卡因椎管麻醉诱发大鼠脊髓毒性的治疗效果.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重280～300 g,于L3,4椎间隙向尾端行鞘内置管,取鞘内置管成功的大鼠144只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=36):假手术组(S组)、GM-1组、布比卡因组(B组)和布比卡因+ GM-1组(BG组).B组和BG组鞘内注入5％布比卡因20μl,间隔1.5h给药1次,共3次,24 h后,BG组和GM-1组鞘内注射GM-1 20 μg,1次/d,连续7d.于鞘内注射布比卡因前及注射后1、3、5、7、14、28 d(T0-6)时测定甩尾反应潜伏期(TFL),计算最大抗辐射热效应(MPE)百分比,并行后肢运动功能评分(BBB评分);TFL和BBB评分测定后取脊髓组织,行HE染色,观察组织病理学改变,光镜和电镜下行组织损伤评分;采用免疫组化和RT-PCR法测定脊髓caspase-3蛋白及其mRNA表达水平.结果 与S组和GM-1组比较,B组T1-6时MPE百分比、组织损伤评分、脊髓caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高,BBB评分降低(P＜0.05),BG组T1-5时MPE百分比升高(P＜0.05),T6时恢复至基础值(P＞0.05),T1-6时BBB评分降低,脊髓组织损伤评分、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05).S组和GM-1组各时点各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与B组比较,BG组T2-6时MPE百分比、脊髓caspase-3 mRNA及蛋白表达水平降低,T3-6时脊髓组织损伤评分降低,T4-6时BBB评分升高(P＜0.05).B组T1-6时脊髓组织病理学损伤明显,BG组T1-3时脊髓组织病理学损伤明显,T4-6时逐渐恢复.结论 鞘内注射GM-1对布比卡因椎管麻醉诱发大鼠脊髓毒性有治疗效果,其机制与抑制脊髓神经细胞凋亡有关.     

强化麻醉前医患沟通与知情同意在防治椎管内麻醉神经并发症中的应用研究

目的 探讨强化麻醉前医患沟通与知情同意对椎管内麻醉神经并发症防治效果的影响.方法 选取广西壮族自治区椎管内麻醉神经并发症发生总例数较多的前30家医院,并行椎管内麻醉下择期手术的17830例患者,随机分为对照组和观察组.对照组常规麻醉前访视并签署通用的麻醉知情同意书;观察组在对照组基础上采用多种方式强化麻醉前医患沟通与麻...     

抑制应激反应所需麻醉药物量与术前耐痛阈的相关性

目的：探讨开腹手术患者术前耐痛阈与术中抑制应激反应所需麻醉药物用量的相关性。方法拟在气管插管全身麻醉下行择期开腹手术患者120例，ASA 分级Ⅰ～Ⅱ级。术前1 d 测耐痛阈。患者均采用全凭静脉麻醉（丙泊酚-瑞芬太尼-顺阿曲库铵），记录麻醉诱导中患者由清醒状态到脑电双频指数（ BIS）值降至70、60、50、40各对应点的丙泊酚效应室浓度（ProCp）；诱导开始即刻至插管后4 min 内和切皮至探查开始前丙泊酚消耗量；插管4 min 内、切皮4 min 内、探查4 min 内3个过程中瑞芬太尼消耗量及3个刺激前后平均动脉压（MBP）和心率（HR）值。分析耐痛阈与不同麻醉深度时 ProCp、术中丙泊酚及瑞芬太尼消耗量、3个刺激前后 MBP 和 HR差值行 Pearson 相关性及 stepwise 线性回归分析。结果耐痛阈与 BIS 值达70、60、50、40时 ProCp（r ＝-0.266，r＝-0.262，r ＝-0.270，r ＝-0.298）、诱导至插管和切皮至探查2个过程中丙泊酚消耗量（r ＝-0.576，r ＝-0.453）、插管切皮探查刺激中瑞芬太尼消耗量（r ＝-0.231，r ＝-0.269，r ＝-0.184）以及3个刺激前后 MBP 差值（r ＝-0.291，r ＝-0.278，r ＝-0.114）和 HR 差值（r ＝-0.280，r ＝-0.300，r ＝-0.260）呈负相关（P ＜0.05）。结论术前耐痛阈与诱导中不同麻醉深度时 ProCp、插管切皮探查3个刺激时丙泊酚和瑞芬太尼的用量及刺激引起的应激反应强度呈负相关。