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目的研究人参皂甙对β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)1-40诱导THP-1细胞表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法用Western blotting测定THP-1细胞iNOS表达,以Griess法测定细胞上清中NO的浓度。结果Aβ模型组iNOS的表达明显高于对照组(P<0.01)。与模型组比较,人参皂甙可明显减少THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生(P<0.05)。随着人参皂甙剂量的增大,人参皂甙可引致THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生明显减少(P<0.05),且有剂量依赖性。结论人参皂甙可抑制THP-1细胞iNOS的表达,进一步影响NO的产生。 相似文献
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目的 利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠,观察其对模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠共30天,给药1mg.kg-1.h-1 和2mg.kg-1.h-1两个剂量组。Morris水迷宫、避暗实验检测动物学习记忆能力,旷场分析检测空间探索能力及兴奋性,攀网实验检测肌力。结果 微泵恒速灌注叠氮钠导致模型大鼠水迷宫游出时间及距离延长、错误次数增加,避暗潜伏期缩短、错误次数增加,旷场分析中对外界的空间探索能力、适应性及兴奋性均降低,但肌力无明显异常。结论 线粒体细胞色素C氧化酶活性下降可以导致动物学习记忆能力下降,微泵恒速灌注叠氮钠大鼠可作为一种拟痴呆模型,应用于发病机理及药理学等方面的研究。 相似文献
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为研究中药复方 962胶囊对老龄大鼠皮质胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性的影响 ,将2 2月龄和 2 4月龄Wistar大鼠分为青年对照组、老年模型组、阳性对照脑复康组 ( 0 .56g/kg)、962中剂量组 ( 0 .9g/kg)和 962大剂量组 ( 1 .8g/kg) 5组 ,分别灌胃给药 1~ 2个月后处死大鼠。用Fonnun法和羟胺比色法分别测定 5组大鼠皮质的ChAT和AchE的活性。结果 :中药复方 962大剂量 ( 1 .8g/kg)对老龄大鼠皮质ChAT活性有提高作用 (P <0 .0 5) ,但对AchE无显著影响。提示 :中药复方 962可能通过影响老龄大鼠中枢胆碱能神经系统而改善其衰老的变化 相似文献
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目的观察不同时程拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)转基因动物模型学习记忆能力改变,以及中药参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷(TSG)防治AD的药理机制.方法拟AD动物模型为4到16月龄APP695V717I转基因小鼠.4月龄起灌胃给予参乌胶囊及TSG 6个月.另一批未处理的APP转基因小鼠饲养至10月龄开始灌胃给予TSG 6个月.同背景同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组.行为学检测应用Morris 水迷宫实验和物体识别实验.结果早期4月龄APP转基因小鼠即出现学习记忆能力障碍,水迷宫游出时间比对照组延长46.1%,物体识别检测的分辨指数相差2.96倍.增龄至10月龄,正常对照组小鼠学习记忆能力无明显变化,而APP转基因小鼠学习记忆能力急剧下降,水迷宫游出时间与对照组的差异加大为95%,物体识别中分辨指数更相差6.7倍.增龄至晚期16月龄,对照组的老化使其学习记忆能力与10月龄相比也明显下降.虽然APP模型组仍表现明显的学习记忆能力障碍,但差距缩小,水迷宫游出时间与对照组的差异为49.1%,在物体识别中分辨指数只相差2.95倍.参乌胶囊和TSG可明显改善10月龄APP转基因小鼠Morris 水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力.对10月龄已出现病理变化的模型鼠灌服TSG 6个月后,也可明显改善16月龄APP转基因小鼠Morris 水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力.结论 4月龄、10月龄、16月龄APP695V717I转基因小鼠模型较好地模拟早期、中期、晚期AD患者的学习记忆缺陷,可用于AD发病机理和防治AD药物作用机制的研究.参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷不仅能早期预防学习记忆障碍的发生,还能逆转和治疗已出现的学习记忆障碍,对防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景. 相似文献
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二苯乙烯苷对D-半乳糖拟痴呆小鼠海马基因表达的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 应用cDNA芯片探索二苯乙烯苷(TSG)干预D 半乳糖皮下注射的拟痴呆 (AD)小鼠海马的靶基因。方法 D 半乳糖 (5 0mg·kg- 1·d- 1,6 0d)皮下注射为模型组 ,造模加TSG (0 .1g·kg- 1·d- 1)灌胃为TSG组 ,对照组只注射相同体积的生理盐水。每组 6只小鼠用Morris水迷宫测试学习记忆能力。取海马组织抽提RNA ,掺入荧光分子Cy3和Cy5逆转录合成cDNA探针。以模型比正常组和TSG比正常组为组合混合探针 ,与两张小鼠 4 0 0 0点cDNA芯片杂交 ,经荧光信号扫描及GenePixPro3.0分析TSG组AD疾病相关基因调控得到改善的基因。结果 TSG可缩短小鼠游至目标的距离和时间 ,说明改善了学习记忆能力。TSG组与模型组表达差异的基因有 2 9条上调 ,12条下调 ,其中与AD相关的有 11条。结论 基因表达结果说明 ,TSG可能使能量代谢与神经营养作用增强 ,炎性反应和转录整体水平下降。 相似文献
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二苯乙烯苷对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆功能及NMDA受体亲合力的影响 总被引:7,自引:2,他引:7
目的:研究2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,简称二苯乙烯苷)对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆功能和对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亲合力的影响.方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉10min,然后撤去动脉夹实现再灌注,7d后通过水迷宫测定学习记忆功能的改变,随后处死,测定前脑组织NMDA受体与[3H]MK801的亲合力.结果:Morris水迷宫实验显示,模型组游出时间和游泳距离比假手术组明显延长,二苯乙烯苷治疗组的游出时间和游泳距离均比模型组缩短.受体亲合情况测定结果显示,模型组的NMDA受体与[3H]MK801的亲和力比假手术组明显升高,而二苯乙烯苷治疗组可以降低模型动物的NMDA受体亲合力.结论:二苯乙烯苷能够改善缺血再灌注所导致的学习记忆功能障碍,降低NMDA受体与[3H]MK801亲合力,可能具有脑保护作用. 相似文献
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二苯乙烯苷对痴呆小鼠学习记忆及大脑炎性反应的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的观察二苯乙烯苷(TSG)对β-淀粉样肽致痴呆模型小鼠学习记忆及炎性反应的影响.方法向小鼠右侧脑室定向注射Aβ1-40建立痴呆模型,并以TSG灌胃预防给药,各组小鼠均作Morris水迷宫及避暗等行为学测试,然后采用放免法对脑皮层白介素-6(IL-6)含量进行测定.结果与对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,皮层IL-6含量明显升高;与模型组相比,TSG组小鼠学习记忆能力明显提高,皮层IL-6含量明显降低.结论 TSG能明显提高学习记忆能力,降低皮层IL-6含量,对AD的防治具有良好的应用前景. 相似文献
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目的采用两种水迷宫实验对拟痴呆动物学习记忆功能进行比较.方法将小鼠、大鼠各分为:正常对照组、模型组及给药组.用通道式及Morris水迷宫对两种动物模型分别进行测试.结果两组动物模型与给药组比较,在通道式水迷宫中游出时间均无明显差异(P>0.05),在Morris水迷宫测试中,两种动物模型[小鼠(99.319±38.10)s;大鼠(74.34±41.64)s]与双方特定的给药组[匹拉西坦组(63.58±48.26)s;多奈哌齐组(36.85±36.59)s]比较均出现显著差异(P<0.05). 结论通道式水迷宫和Morris水迷宫测试方法均能反映动物学习和记忆功能,而后者对于动物来讲学习过程较为简单,能够敏感地反映出动物的学习记忆功能.两种水迷宫最好结合使用,以得到客观的结果. 相似文献
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