气道神经鞘瘤1例

目的 提高对气道神经鞘瘤的认识,减少对该病的误诊和漏诊.方法 回顾我院收治的1例气道神经鞘瘤患者的病历资料,探讨对该病的诊断及病变特点.结果 患者反复活动后气促1年,肺功能正常,胸部CT提示气道肿物.气管镜活检病理示气道慢性炎症.气管切开行肿物消融术,病理诊断为神经鞘瘤.结论 气道神经鞘瘤临床表现不特异,不易早期诊断,临床易漏诊延误诊断,手术切除仍是治疗气道神经鞘瘤最有效的方法.     

mTOR信号通路在博来霉素诱导小鼠肺纤维化中的作用机制研究

目的探讨mTOR信号通路在博来霉素诱导小鼠肺纤维化中的作用机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为对照组和实验组。对实验组气管内滴注博来霉素(2.5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组在相同条件下注入等体积0.9%氯化钠。在造模第21 d取小鼠肺组织标本行HE和Masson染色分析肺组织形态学变化,同时对肺泡灌洗液行细胞总数和分类分析;运用Ashcroft评分评估肺纤维化程度;Westen blot方法检测mTOR信号通路的变化;RT-PCR法检测胶原蛋白1(Collagen1)和胶原蛋白3(Collagen3)mRNA的表达水平。结果实验组与对照组相比,肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,肺组织内充填大量炎细胞及纤维病灶。实验组Ashcroft评分较对照组显著升高(P0.05),同时mTOR信号通路在肺组织内明显活化并伴有Collagen1和Collagen3 mRNA水平增加。结论 mTOR信号通路的异常活化促进了肺纤维化形成。     

恶性胸水与水通道蛋白AQP1之间相关性探讨

拟阐明水通道蛋白AQP1与恶性胸水产生机制的相关性,给予临床治疗提供科学依据。方法：利用免疫组织化学法和荧光定量PCR方法检测AQP1、CD34和TNF-α mRNA表达水平,并探讨其与胸水之间的相关性。结果：免疫组织化学方法检测结果提示AQP1在正常肺近胸膜下的毛细血管内皮细胞中强阳性表达,间皮细胞中弱表达。荧光定量PCR结果有胸水的肺癌组织中CD34和TNF-α mRNA的表达量比对照组、无胸水肺癌组织和炎性胸水相比增多,差异有统计学意义（P<0.05）。CD34的表达与VEGF有着密切的正相关,但AQP1的表达与CD34不相关,伴有胸水的肺癌组织中AQP1表达相对减少。结论：NSCLC伴有胸水时其癌组织中TNF-α和VEGF高表达导致新生毛细血管增多,即CD34表达增多;肿瘤来源TNF-α导致血管通透性增高,导致胸腔内渗出液不断增多;新生血管大量出现但相应的AQP1并未同步增多,导致机体水的严重失衡最后形成恶性胸水,推测癌性胸水与AQP1具有潜在联系。