中医院校本科护生元认知能力现状及其影响因素研究

[目的]了解某中医院校本科护生元认知能力现状,并分析其影响因素。[方法]采用一般资料调查表和大学生元认知能力量表对分层整群抽样的350名中医院校本科护生进行问卷调查。[结果]中医院校本科护生元认知能力总分为(74.93±12.08)分;单因素分析显示:不同性别、年级、是否专业调剂、是否担任学生干部、学习成绩的本科护生的元认知能力得分不同(P0.05);多元逐步回归分析显示,性别、学习成绩和是否担任学生干部为元认知能力的主要影响因素。[结论]中医院校本科护生元认知能力水平有待提高,护理教育工作者应积极探讨和实施提升本科护生元认知能力水平的教育策略,提高其元认知能力水平。     

成都市社区居家养老服务需求及影响因素

目的了解成都市老年居民对社区居家养老服务的需求情况及其相关影响因素。方法采用问卷调查和个别访谈的形式,对成都市145名老年居民进行调研。结果社区居家养老服务需求总分为(143.23±41.54)分,其中各类需求均分从高到低依次为:社会福利需求(4.07±1.212)分、社会参与需求(3.52±1.488)分、医疗服务需求(2.81±1.431)分、精神文化需求(2.56±1.419)分、法律维权需求(2.42±1.385)分、生活服务需求(2.27±1.327)分。多元线性回归分析显示,户籍和健康状况是影响社区居家养老服务需求的主要因素。结论老年人对社会福利、社会参与和医疗服务的需求最为突出,但相应的社会养老服务供给尚不能完全满足老年人的需求,发展养老事业任重而道远。应加快社会养老服务设备和设施的建设,开展多元化养老服务,提高养老服务质量,以满足不同老年群体的个体化需求。     

在校本科护生学习倦怠与元认知能力的相关性分析及影响因素研究

[目的]了解在校本科护生学习倦怠与元认知能力现状及关系,分析影响学习倦怠的主要因素,为更好地开展护理教育提供参考。[方法]采用大学生学习倦怠量表、大学生元认知能力量表调查某中医院校384名在校本科护生。[结果]护生学习倦怠得分为(60.38±9.50)分,学习倦怠的发生率为50.9%;学习倦怠总分在性别、是否担任干部、是否为专业调剂、在校成绩分组内差异有统计学意义(P0.05);护生元认知能力得分为(74.93±12.08)分,元认知能力总分及各维度得分与学习倦怠总分及各维度得分呈负相关(P0.001);多元线性逐步回归分析显示,元认知能力、在校成绩、是否为专业调剂、性别是影响护生学习倦怠的主要因素。[结论]在校本科护生学习倦怠水平属轻中度范围,主要表现为学习成绩差、专业调剂、男护生的学习倦怠感水平高,元认知能力与学习倦怠密切相关。     

成都市社区卫生服务中心人力资源配置及服务保障状况的调查研究

目的通过调查成都市社区卫生服务中心人力资源配置及服务保障状况,分析存在的问题,为进一步提高社区卫生服务的利用效率提供参考。方法采用方便抽样的方法,以问卷调查的形式,对成都市9所社区卫生服务中心进行调研。结果 9所社区卫生服务中心共有工作人员586人,其中卫生技术人员数为531人,占90.61%;每千人口执业医师(助理医师)数为0.24人,每千人口注册护士数为0.27人。大专学历的卫生技术人员占主体,为50.09%。职称主要以初级水平为主,占68.17%。卫生技术人员缺乏科研培训,参加省级及以上培训的人员较少。服务项目主要为医疗保健服务,内容较为单一。部分社区卫生服务中心的设备设施陈旧,个别设备配置不足。结论各级政府和卫生行政部门应加强对社区卫生服务中心的统筹兼顾,优化社区卫生人力资源配置和服务保障资源供给,真正实现"人人享有初级卫生保健"的目标。     

中医院校本科护生学习倦怠现状及影响因素的调查分析

[目的]了解中医院校本科护生学习倦怠的现状并分析其影响因素。[方法]采用大学生学习倦怠量表对某中医院校350名本科护生进行调查。[结果]本科护生学习倦怠检出率为50.86%;学习倦怠的3个维度中行为不当得分最高。不同性别、是否担任干部、是否专业调剂以及不同在校成绩分组护生学习倦怠总分比较,差异有统计学意义(P0.05)。多元线性回归模型显示,在校成绩、是否专业调剂和性别是影响本科护生学习倦怠的主要因素(P0.05)。[结论]中医院校本科护生学习倦怠水平较为严重,学校教育管理人员应积极采取有效措施预防和缓解本科护生的学习倦怠。     

吴茱萸碱通过TRIB2/AKT信号通路诱导人白血病细胞K562凋亡

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人白血病细胞K562增殖与凋亡的影响,并初步探究其潜在的分子机制。方法以CCK-8法测定不同浓度的EVO处理K652细胞不同时间后的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测TRIB2 mRNA表达,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路;以EVO作用于AKT激活剂SC79预处理后的K562细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路。以EVO作用于Wnt激活剂SKL2001预处理后的K562细胞,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路。结果EVO对K562细胞的增殖抑制作用呈时间及浓度依赖性;流式结果显示EVO体外可促细胞凋亡且呈浓度依赖性;EVO处理后,TRIB2mRNA的表达降低,TRIB2/AKT信号通路被抑制;SC79削弱了由EVO诱导的K562细胞凋亡,且SC79和SKL2001均能逆转EVO对AKT信号通路的抑制作用。结论EVO可诱导人白血病细胞K562凋亡,从而抑制其增殖,其机制可能是通过抑制TRIB2的表达,进而抑制AKT的磷酸化,最终抑制下游基因NF-κB p65的磷酸化,从而诱导细胞凋亡并抑制其生长。