器官移植与寄生虫感染

寄生虫感染兼具地方病与传染病的特点,其发病呈现一定地域性,并有传播属性。器官移植术后寄生虫感染的发生率较低,大多数分布于发展中国家与地区,多见于一些个案或病例报道。随着社会经济的发展以及器官移植病例数量的逐渐增加,移植受者在不同国家或地区之间的旅行增加,其暴露于寄生虫的机会亦增加,而免疫抑制状态又是寄生虫感染的危险因素,因此,器官移植受者寄生虫感染的风险不容忽视。本文就文献报道的器官移植术后寄生虫感染的流行病学特点、临床表现、诊断及治疗与预防进行分类综述,旨在为器官移植受者寄生虫感染的防治提供参考。     

肾移植术后随访中检测受者血清胱抑素C的临床价值

目的 探讨血清胱抑素C(SCys C)浓度检测能否作为肾移植受者随访中移植肾功能测定的理想指标.方法 选择肾移植术后接受长期随访的受者70例,于随访当日检测受者SCys C和血清肌酐(SCr)水平,同时用99mTc-DTPA肾动态显像测定肾小球滤过率(GFR),比较SCys C和SCr与GFR的相关性,并应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价两者在诊断移植肾功能轻度损伤(GFR＜1 ml/s)中的效果.结果 随访的肾移植受者中,SCys C和SCr与GFR均呈负相关,相关系数分别为-0.82和-0.66(P＜0.01).SCys C用于诊断移植肾功能轻度损伤的敏感度、特异度和阳性预测值(PPV)均高于SCr.SCys C的ROC曲线下面积高于SCr(分别为0.935和0.877),但两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在肾移植术后的随访中,受者SCys C与GFR的相关性比SCr更高,可作为评估移植肾功能的较理想指标.     

无透析肾移植与透析后肾移植临床效果的对比研究

目的　比较透析后肾移植与无透析肾移植的临床效果 ,探讨无透析肾移植的安全性与优越性。　方法　回顾分析 1999年 1月到 2 0 0 3年 1月接受无透析肾移植并定期随访的病例 5 0例 ,选择透析后行肾移植病例 5 0例作为对照 ,2组病例年龄、性别、血型、冷 (热 )缺血时间、人类白细胞抗原 (HLA)配型、原发病、免疫抑制治疗方案等条件相匹配 ,比较 2组病例肾移植术后急、慢性排斥反应和移植肾功能延迟恢复的发生率以及人 /肾存活率。　结果　无透析组中术前曾接受输血者 14例( 2 8% ) ,透析组术前接受输血者 32例 ( 6 4 % ) ,2组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 0 1)。无透析组 1年、3年人 /肾存活率均为 10 0 % ,透析组术后 1年、3年人 /肾存活率分别为 10 0 % / 98% ( 5 0 / 4 9)、96 % / 94 % ( 4 8/ 4 7) ,2组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。无透析组术后发生急性排斥反应 3例 ,透析组 5例 ,2组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 2 5 ) ;术后发生移植肾功能延迟恢复无透析组为 6例 ,透析组为 12例 ,2组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　无透析肾移植可以减少患者术前透析及输血带来的潜在危险 ,同时能降低术后排斥反应发生率 ,有助于术后移植肾功能的恢复 ,提高移植肾长期存活     

80例肾移植术后泌尿系统感染患者的临床资料分析

目的分析肾移植患者泌尿系统感染(UTI)的相关影响因素及其特点。方法 80例肾移植术后UTI患者,按年龄段分为低龄组(22~40岁)和高龄组(41~69岁),对两组性别、年龄、发生UTI次数、尿液微生物检查、透析类型、血清肌酐、免疫诱导、免疫抑制、发生移植肾急性排斥反应、有无糖尿病史、发生慢性移植肾肾病、发生移植肾失功情况进行比较。结果 80例肾移植术后UTI患者中男35例、女45例,女性患者UTI发病率较男性高(P<0.05);其中75.0%(60/80)患者出现至少2次UTI;45.0%(36/80)患者临床表现不典型,32.5%(26/80)患者无任何症状;尿液微生物检查发现39例份尿标本细菌阳性,大肠埃希菌占41.0%(16/39),30.0%(24/80)患者尿液中未找到任何致病菌。肾移植术前血液透析替代治疗的尿毒症患者术后UTI的发生率为70.0%(56/80)。肾移植术后2例膀胱输尿管反流、3例前列腺增生、5例移植肾结石患者均发生UTI。高龄组(66.3%,53/80)UTI患者的发生率高于低龄组(33.8%,27/80),且有糖尿病史、慢性移植肾肾病发生率、移植肾失功发生率均高于低龄组(P均<0.05)。结论年龄、性别、糖尿病、术后输尿管膀胱反流、前列腺增生、移植肾结石及术前长时间血液透析等都是肾移植患者发生UTI的高危因素,且肾移植患者UTI具有高发性、反复发作性、临床表现不典型性、以大肠埃希菌为主要致病菌等特点。高龄组肾移植UTI患者合并糖尿病易增加慢性移植肾肾病以及移植肾失功发生的风险。     

大鼠原位肾脏移植模型的构建

[[摘要] 目的 建立大鼠原位异体肾移植模型,为肾移植术后的免疫实验研究提供实验材料。方法 40只SD大鼠分别作为供者和受者,切取供者左肾,经4℃ HCA液灌洗后,原位放置受者切除左侧肾脏的位置,动静脉血管直接吻合,输尿管带膀胱瓣与膀胱吻合。结果 成功建立一种比较稳定的大鼠同种异体肾移植模型,手术成功率为80%,其中2只死于吻合口出血,1只术后第1天出现静脉血栓,1只尿漏;手术时间平均约150 min。结论 此模型简单易行,容易掌握,手术时间短,效果满意,符合实验要求。     

建立健康管理系统提高器官移植患者规范化随访管理水平

器官移植健康管理系统是针对专科疾病特点的特殊数据管理系统,作为医院管理系统的补充,协助医护人员分析判断,做出正确的决策。随诊是指医疗卫生部门为了解曾在医院做过一定医疗处理患者的预后、远期疗效及生存质量,定期或不定期采用家庭诊视、     

肝、肾联合移植12例报告

目的 对肝、肾联合移植的临床情况进行总结。方法 为12例肝、肾功能异常患者施行肝、肾联合移植，采用多器官联合切取术整块切取供者器官。8例行经典式肝移植，4例行背驮式肝移植，均未行体外静脉转流；肾移植为常规术式。术前进行抗CD25单克隆抗体和抗胸腺细胞球蛋白诱导治疗，术后应用他克莫司（FK506）、霉酚酸酯及泼尼松预防排斥反应。结果 12例手术均获成功，移植肝及肾功能恢复良好。术后的并发症有移植肝急性排斥反应、FK506中毒、消化道出血、腹腔出血、肺部感染、腹腔感染（各1例次），所有患者均未发生移植肾急性排斥反应。结论 肝、肾联合移植是治疗终末期肝病合并肾功能衰竭的理想选择。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A对小鼠T细胞的影响

以环磷酰胺（CTX）作为阳性对照组,生理盐水作为阴性对照,采用不同浓度曲古抑菌素A（TSA）作用于小鼠,以荧光标记的单克隆抗体分别作用于小鼠外周血及脾脏中T淋巴细胞,流式细胞仪观察T细胞数量及CD4^＋和CD4^＋亚群的变化情况。结果TSA可以显著减少外周血及脾脏中T淋巴细胞数量,且与浓度相关,同时TSA还引起T细胞亚群CD4^＋和CD4^＋T细胞数量减少,同时也减少了CD4^＋／CD4^＋比值。本实验为应用TSA抑制T细胞的免疫应答和诱导免疫耐受提供了依据。     

末端岩藻糖基化抑制剂对环孢素诱导的肾脏上皮-间充质转化的影响及其机制

目的  探讨末端岩藻糖基化抑制剂2-脱氧-D-半乳糖（2-D-gal）对环孢素（CsA）诱导的肾脏上皮-间充质转化（EMT）的影响及其机制。方法  将15只8~10周的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（Ctrl组）、CsA组和CsA+2-D-gal组,每组各5只。通过蛋白质印迹法检测Ctrl组和CsA组小鼠肾脏组织岩藻糖基转移酶1（FUT1）和EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,免疫荧光法检测Ctrl组和CsA组小鼠肾脏组织末端岩藻糖的表达,Masson染色检测各组小鼠肾脏组织纤维化情况,并检测各组小鼠血尿素氮和血清肌酐水平。体外建立CsA诱导肾小管上皮HK2细胞EMT模型,分别用0、2.5、5.0和10.0 μmol/L的CsA刺激HK2细胞24 h,另将HK2细胞分为Ctrl组、2-D-gal组、CsA组和CsA+2-D-gal组,观察不同浓度CsA刺激后及各组HK2细胞形态,通过蛋白质印迹法检测不同浓度CsA刺激后及各组HK2细胞FUT1、E-cadherin、Vimentin和α-SMA的表达,免疫荧光法检测Ctrl组和CsA组HK2细胞末端岩藻糖的表达。结果  与Ctrl组比较,CsA组小鼠肾脏组织E-cadherin的蛋白相对表达量下降,FUT1、Vimentin和α-SMA蛋白相对表达量均升高（均为P < 0.05）,小鼠肾脏组织末端岩藻糖表达增多。与Ctrl组比较,CsA组和CsA+2-D-gal组小鼠的血尿素氮和血清肌酐水平均升高,与CsA组比较,CsA+2-D-gal组小鼠的血尿素氮和血清肌酐水平均降低（均为P < 0.05）。与Ctrl组比较,CsA组和CsA+2-D-gal组小鼠肾脏组织胶原纤维沉积均增多,α-SMA蛋白相对表达量均升高;与CsA组比较,CsA+2-D-gal组小鼠肾脏组织胶原纤维沉积减少,α-SMA蛋白相对表达量下降（均为P < 0.05）。随着CsA的浓度增加,HK2细胞的形态由正常的鹅卵石样逐渐变长变细,HK2细胞FUT1、Vimentin和α-SMA蛋白相对表达量升高,E-cadherin蛋白相对表达量下降,呈浓度依赖性。与Ctrl组比较,CsA组HK2细胞末端岩藻糖表达增多。CsA处理的基础上联合2-D-gal干预后,CsA+2-D-gal组的HK2细胞形态恢复到与正常HK2细胞形态相似。与CsA组比较,CsA+2-D-gal组的HK2细胞E-cadherin蛋白相对表达量升高,Vimentin和α-SMA蛋白相对表达量均下降（均为P < 0.05）。结论  CsA在体内和体外均可诱导EMT发生,并且伴有末端岩藻糖基化水平增加。2-D-gal可以通过抑制末端岩藻糖基化来抑制CsA诱导的EMT。