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用单侧输尿管梗阻的方法诱导小鼠肾间质纤维化,并从中成功地培养出了成纤维细胞。对成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1A(AT1A)受体的表达与细胞增殖和分泌细胞外基质的关系进行了研究。结果发现,从肾间质纤维化组织中培养出的成纤维细胞,细胞增殖和产生纤维连接蛋白及层粘连蛋白的能力明显高于从正常肾间质中培养的成纤维细胞。在单侧输尿管梗阻小鼠的血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的活性显著升高。从肾间质纤维化组织中培养出的成纤维细胞,AT1A受体的表达在蛋白质和分子水平上均有明显增高。表明,在肾间质纤维化过程中肾素-血管紧张素系统被激活,对刺激成纤维细胞增殖和产生细胞外基质起着重要作用。 相似文献
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目的探讨宏基因组学二代测序(mNGS)技术在尿路结石继发感染病原诊断中的价值。方法回顾性选取2021年9月至2022年5月浙江省桐庐县第一人民医院收治的110例尿路结石患者, 分别采用尿细菌培养和mNGS技术检测患者尿液样本。以尿细菌培养结果作为"金标准", 分析mNGS在尿路结石继发感染诊断中的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、Kappa一致性。结果尿细菌培养检出阳性35例, 阴性75例;mNGS检出阳性39例, 阴性71例。以尿细菌培养作为"金标准", mNGS技术在尿路结石继发感染诊断中的特异度为89.3%, 灵敏度为88.6%, 阳性预测值为79.5%, 阴性预测值为94.4%, Kappa一致性系数为0.756。与尿细菌培养相比, mNGS技术对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、粪肠球菌检出的Kappa一致性系数分别为0.703、0.735和0.769。结论 mNGS技术可提高尿路结石继发感染的病原菌检出率, 且与尿细菌培养检出结果的一致性较高。 相似文献
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目的:探讨血管紧张素Ⅱ2型(AT2)受体基因敲除后对肾组织中转化生长因子β(TGFβ)的作用,揭示AT2受体基因缺失后导致肾脏损伤的机制。方法:检测了3~24月龄野生型(AT2 / )和AT2受体基因敲除(AT2-/-)两种小鼠血浆中血管紧张素Ⅱ活性,以及肾组织中血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体、TGFβ和纤维连接蛋白(FN)的基因表达,并观察了12~21月龄的AT2-/-小鼠经过AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗(30mg/kg/日)3个月后肾组织中TGFβ和FN的mRNA表达改变。结果:(1)随着小鼠月龄的增长,在21和24月龄时,AT2-/-小鼠血浆中血管紧张素Ⅱ的活性显著高于同龄AT2 / 小鼠。(2)在15~24月龄时,AT2-/-小鼠肾组织中AT1受体、TGFβ和FN的mRNA表达明显增强,显著高于同龄的AT2 / 小鼠和3月龄的AT2-/-小鼠,而在AT2 / 小鼠各月龄组中,肾组织中AT1受体、TGFβ和FN的mRNA表达水平则未见明显改变。(3)12~21月龄的AT2-/-小鼠经AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗后,肾组织中TGFβ和FN的mRNA表达水平与同龄未治疗的AT2-/-小鼠比较有显著降低。结论:AT2受体基因敲除后导致的肾脏损伤可能与AT1受体的功能增强,以及引起的TGFβ表达增强、细胞外基质产生增多有关。 相似文献
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本文通过作者对48例胆道难取结石经纤维胆道镜治疗的经验总结,探讨了纤维胆道镜在常见困难情况下对胆石的处理技巧及对策。包括:(1)体位设计;(2)开窗碎石;(3)胆管狭窄扩张、支撑;(4)同轴导向;(5)持续牵拉扩张;(6)返置圈套;(7)联合震波碎石。合理运用这些技术可大大提高纤维胆道镜治疗胆石的治愈率 相似文献
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血管紧张素Ⅱ诱导肾小球系膜细胞纤维连接蛋白产生的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激后系膜细胞AngⅡ受体基因表达和分泌纤维连接蛋白(FN)的情况。方法:从6月龄人胎肾培养系膜细胞,经AngⅡ刺激后用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测胎肾系膜细胞AT1和AT2受体mRNA的表达情况,分别用ELISA和RT-PCR方法检测系膜细胞产生的FN和基因表达。结果:①经10-8、10-7、10-6和10-5mol/L的AngⅡ刺激48h后,系膜细胞的AT1受体mRNA表达均有升高,并呈一定的浓度依赖性;而AT2受体mRNA仅在10-5mol/L浓度的AngⅡ刺激下才有微弱表达。②10-7、10-6和10-5mol/L的AngⅡ能明显促进系膜细胞产生FN和FN的mRNA表达的上调,并与AngⅡ刺激浓度呈正相关。结论:AngⅡ刺激后可使系膜细胞的AT1受体基因表达和FN的产生明显增加,并呈一定的浓度依赖性,而AngⅡ高浓度可以使AT2受体表达上调 相似文献
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目的 建立人纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)转基因小鼠。方法 利用构建的高效真核表达载体pCAGGS-PAI-1,制备注射用DNA。以显微注射法将目的DNA注入小鼠受精卵,再将受精卵移植到受体母鼠,制备转基因小鼠。经鼠尾组织DNA提取、PCR筛选、Southern杂交、DNA序列测定对转基因小鼠进行鉴定。结果 对获得的29只小鼠经PCR筛选、Southern杂交分析、DNA序列测定,得到了2只整合了人PAI-1 cDNA的转基因小鼠。在刚出生的转基因小鼠尾部及后肢发现出血性改变,免疫组织化学观察到肾脏局部PAI-1表达稍有增高。结论 本研究中,我们建立了人PAI-1基因传基因小鼠,为进一步研究PAI-1在肾脏疾病中调控细胞外基质降解的机制提供了动物模型,为研究利用抗凝、促纤溶疗法慢性肾炎奠定了基础。 相似文献
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目的探讨人肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1、-2)的表达及凝血酶对它们的调节作用,进一步阐明凝血酶促进肾小球损伤及硬化过程中的分子生物学机制.方法利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、Northern杂交和Western印迹等分子生物学方法,观察了凝血酶对体外培养的人肾小球系膜细胞表达TIMP-1、-2的诱导作用.结果在无血清RPMI 1640培养12 h后,RT-PCR、Northem和Western分析显示,系膜细胞可表达基础水平的TIMP-1、-2 mRNA及其蛋白质;凝血酶(0.5、1.5、4.5 HIU/ml)可浓度依赖性地上调系膜细胞TIMP-1、-2 mRNA的表达水平,Western印迹分析证明凝血酶还可以上调系膜细胞表达TIMP-1、-2蛋白水平;凝血酶的上述作用可被其特异性抑制物一水蛭素部分性阻断.结论正常人肾小球系膜细胞在基础状态下可以表达TIMP-1、-2,我们首次证实凝血酶在基因转录和蛋白质翻译水平促进系膜细胞表达TIMP-2,从而参与病理状态下肾小球内细胞外基质的异常代谢过程. 相似文献