幽门螺杆菌感染与胃粘膜良恶性病变的关系

目的：揭示幽门螺杆菌（Ｈｐ）引起胃粘膜病变的可能机制。方法：对胃粘膜良恶性病变的ＨＥ切片，用油镜检测Ｈｐ；并对Ｈｐ阳性病例随机抽样，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）法鉴定Ｈｐ。同时用免疫组化（ＬＳＡＢ）法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果：Ｈｐ在慢性浅表性胃炎活动性（ＣＳＧ）组最高（６５％），且与各组间均有差异（Ｐ＜０．０５）；ＰＣＮＡ在正常胃粘膜阳性率最低（３５％），与各组间均有差异（Ｐ＜０．０００５）。且随病变加重，阳性率呈递增趋势。结论：Ｈｐ在ＣＳＧ的发生中，具有病因学价值；Ｈｐ感染导致胃粘膜过度增生，为发展成癌前病变提供条件     

胃腺癌组织中HER-2蛋白表达及其与微血管密度的关系

目的观察胃腺癌组织中HER-2蛋白表达变化,并分析其与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测胃腺癌(64例)及其癌旁组织(30例)中的HER-2蛋白,采用抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以检测MVD,分析二者的关系。结果胃腺癌组织中,HER-2蛋白过表达率为23.4%(15/64),高于癌旁组织(P<0.01),且与组织学分型、浸润深度及pTNM分期均相关(P<0.05或<0.01);胃腺癌组织中,MVD高于癌旁组织(P<0.01),且与浸润深度、淋巴结转移及pTNM分期相关(P均<0.05);胃腺癌组织中,HER-2蛋白过表达与MVD呈正相关(r=0.531,P<0.05)。结论胃腺癌组织中HER-2蛋白过表达可能促进肿瘤进展,该机制可能与其促进肿瘤内血管生成有关。     

颅内生殖细胞来源肿瘤中的基因表达

目的：研究几种中间丝及抑癌基因突变蛋白在颅内生殖细胞来源肿瘤中的表达及其病理意义。方法：用免疫组化法检测４０例颅内生殖细胞肿瘤中ｋｅｒａｔｉｎｓ、ｖｉｍｅｎｔｉｎ及ｐ５３蛋白的表达情况。结果：ｋｅｒａｔｉｎｓ在畸胎瘤、绒毛膜上皮癌中高表达；ｖｉｍｅｎｔｉｎ在畸胎瘤、卵黄囊瘤、精原细胞瘤中高表达；ｐ５３蛋白在恶性畸胎瘤和精原细胞瘤中阳性率较高。结论：ｋｅｒａｔｉｎｓ表达提示颅内生殖细胞肿瘤存在上皮性分化；畸胎瘤中ｖｉｍｅｎｔｉｎ、ｋｅｒａｔｉｎｓ阳性表达示其具有全能性分化的特点。ｐ５３蛋白表达和肿瘤分化程度呈负相关，说明ｐ５３蛋白与肿瘤恶性转化、发展密切相关