关于谷氨酸激活脊髓小胶质细胞的研究

目的通过观察谷氨酸对脊髓小胶质细胞在形态和功能方面的改变,探讨谷氨酸能否激活脊髓小胶质细胞以及激活的最佳浓度和时间点。方法原代离体培养脊髓小胶质细胞,分别用细胞培养液作为阴性对照组、50μM的ATP刺激细胞1小时作为阳性对照组以及谷氨酸通过不同浓度（500μM,1000μM和2000μM）分别作用三个不同的时间点（30min、1h和2h）作为实验组,通过免疫细胞化学方法鉴定小胶质细胞,通过酶联免疫吸附法（ELISA）测定上清液中肿瘤坏死因子（TNF-α）和一氧化氮（NO）的表达水平。结果 500μM的谷氨酸孵育1h,小胶质细胞释放TNF-α并开始被使激活,在2h TNF-α释放量大大增加（P〈0.05）。对于1000μM和2000μM组,TNF-α在三个时间点增加量都非常明显（P〈0.05）,但并不呈现时间依赖性和浓度依赖性趋势。在1000μM 2h组,TNF-α释放量最多（P〈0.001）。而与对照组相比,谷氨酸浓度达到1000μM和2000μM且孵育时间需持续2h,脊髓小胶质细胞释放的NO才会明显增加（P〈0.05）。结论谷氨酸能够激活小胶质细胞,可能1000μM是其激活小胶质细胞的最佳浓度。     

大鼠大脑皮质中Omi/HtrA2的年龄分布差异性及其可能的意义

目的探讨年龄因素影响下大鼠大脑皮质细胞中Omi/HtrA2的表达差异及其与神经细胞凋亡的关系。方法采用正常成年及正常老年大鼠大脑皮质组织,经过Caspase-3、8、9、12活性检测和TUNEL法检测凋亡细胞;Western blot法检测Omi/HtrA2蛋白含量变化;Real-timePCR法检测Omi/HtrA2 mRNA含量变化。结果衰老大鼠大脑皮质细胞凋亡明显高于成年大鼠,具体表现为:前者Caspase-3的比活性显著升高,阳性细胞凋亡数显著增高,与后者相比均有统计学差异(P0.05)。与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Caspase-9的比活性显著升高,二者相比差异有统计学意义(P0.05);与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Omi/HtrA2蛋白表达水平显著升高,二者相比差异有统计学意义(P0.01);与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Omi/HtrA2的mRNA水平也显著升高,二者相比差异有统计学意义(P0.01)。结论衰老大鼠大脑皮质凋亡水平增高,可能与Caspase-9途径活性增高以及Omi/HtrA2的基因和蛋白质表达水平增加有关。     

糖尿病患者应用胰岛素泵的护理

糖尿病是一种常见的慢性终身性疾病。随着糖尿病患病率的不断增加,糖尿病已经成为心脑血管疾病、慢性肾功能不全、失明和成人致残的主要因素。目前胰岛素强化治疗,使血糖良好控制,能够有效防止和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展,减少致死率和致残率。而胰岛素强化治疗的最佳手段是持续皮下胰岛素输注(CSⅡ),即胰岛素泵,是目前最符合人体生理性胰岛素分泌模式的胰岛素输注方式,按照机体需要进行程序化设置,24h持续向体内输注微量胰岛素,餐前再按照需要输注负荷量可以有效地控制和稳定血糖。     

糖尿病足患者的护理

糖尿病足是糖尿病严重并发症之一,也是糖尿病致残的重要原因,发病率高达0.9%～2.8%[1].2001-2003年我科收治28例糖尿病足患者,采用山莨菪碱复合液治疗,经精心护理,效果满意.     

糖尿病酮症酸中毒患者的护理体会

随着经济生活水平的提高、生活方式的改变,糖尿病的发病率迅速增加。糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的急性危重并发症,一旦发生,必须要积极的治疗。本文就糖尿病酮症酸中毒患者在救治过程中病情观察和护理方法进行回顾性分析和整理,为今后临床工作提供参考。严密观察病情变化,全面细致的护理是提高抢救成功率、帮助患者尽快康复的重要环节。     

链脲佐菌素诱导培养皮层神经细胞损伤作用的观察

目的研究链脲佐菌素（STZ）对原代培养大鼠皮层神经元是否具有损伤作用。方法常规原代神经细胞培养的方法,培养新生1 d~3 d的Wistar大鼠皮层神经元,通过检测CCK-8,乳酸脱氢酶（LDH）释放检测和calcein-AM染色,观察加入不同浓度STZ（1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L）36 h后对细胞损伤的作用。结果 STZ处理后对原代培养大鼠皮层神经细胞产生明显的损伤作用,包括细胞活力的下降,活细胞数目的减少,LDH释放的增加并呈现剂量依赖性。结论 STZ对离体培养的神经细胞具有类似脑室注射同样的神经损伤作用。     

吡格列酮拮抗链脲佐菌素诱导培养皮层神经元损伤的保护作用

目的研究吡格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤是否具有保护作用。方法采用新生1 d~3d的Wistar大鼠,常规原代皮层神经细胞培养的方法,培养到第7天时,加入吡格列酮(0.01μmol/L,0.1μmol/L,1μmol/L),24h后,再加入STZ(100μmol/L),36h后通过检测cck-8,乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和calcein-AM染色情况观察细胞的损伤情况。结果 STZ(100μmol/L)处理后,原代培养大鼠皮层神经细胞产生明显的损伤作用,吡格列酮(0.01μmol/L,0.1μmol/L)对STZ诱导的培养皮层神经细胞损伤有保护作用,吡格列酮(1μmol/L)对STZ诱导培养皮层神经细胞损伤没有保护作用。结论一定剂量的吡格列酮对STZ诱导的培养皮层神经细胞损伤有保护作用。     

MAPK通路在NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察

谷氨酸是中枢神经系统重要的一种神经递质,在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤,包括凋亡或坏死,被称为兴奋性神经毒[1].这种兴奋毒效应在多种神经退行性疾病中发挥重要作用[1].谷氨酸受体被分为促代谢型和促离子型两类,后者又进一步被分为N-甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体两种亚型.     

链脲佐菌素诱导培养皮层神经细胞损伤作用的观察

目的 研究链脲佐茵素(STZ)对原代培养大鼠皮层神经元是否具有损伤作用.方法 常规原代神经细胞培养的方法,培养新生1 d～3 d的wistar大鼠皮层神经元,通过检测CCK-8,乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和calccin-AM染色,观察加入不同浓度STZ(1 μmol/L、10μmol/L、100 μmol/L、1 000μmol/L)36 h后对细胞损伤的作用.结果 STZ处理后对原代培养大鼠皮层神经细胞产生明显的损伤作用,包括细胞活力的下降,活细胞数目的 减少,LDH释放的增加并呈现剂量依赖性.结论 STZ对离体培养的神经细胞具有类似脑室注射同样的神经损伤作用.