桑色素对ALI大鼠免疫功能、肺组织病理及IKKα蛋白水平的影响北大核心CSCD

目的:探究桑色素对急性肺损伤(ALI)大鼠免疫功能、肺组织病理及IKKα蛋白水平的影响。方法:将30只实验大鼠分为NC组、ALI组和Morin组,每组10只。对各组大鼠肺组织湿/干重比、肺组织含水量、血清中氧化指标SOD及MDA、炎症因子IL-1β和IL-18及免疫功能指标CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞亚群分别进行分析比较;HE染色比较肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中IKKα、NF-κB p65蛋白表达。结果:ALI组大鼠肺组织湿/干重比较NC组明显上升,且肺组织含水量较NC组显著提高(P<0.05);与ALI组相比,Morin组肺组织湿/干重比及含水量均显著降低(P<0.05)。氧化指标SOD活性ALI组较NC组明显降低,MDA含量ALI组较NC组明显升高(P<0.05);干预后的Morin组大鼠氧化指标得到明显改善,SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。与NC组相比,ALI组血清中IL-1β、IL-18水平均显著升高(P<0.05);干预后的Morin组大鼠血清中IL-1β、IL-18水平较ALI组明显降低(P<0.05)。与NC组相比,ALI组大鼠CD4^(+)水平、CD4^(+)/CD8^(+)明显降低,CD8^(+)明显升高(P<0.05);ALI组大鼠肺损伤评分为10.38±1.31,较NC组明显升高;干预后的Morin组大鼠肺组织损伤得到明显改善,且损伤评分明显低于ALI组(P<0.05);与NC组相比,ALI组肺组织中IKKα和NF-κB p65显著升高(P<0.05);干预后的Morin组大鼠肺组织中IKKα和NF-κB p65受到明显抑制,低于ALI组(P<0.05)。结论:桑色素可改善ALI大鼠的免疫功能和肺组织病理改变,同时抑制IKKα蛋白表达,进而抑制肺组织中的炎症反应,减轻肺损伤。     

尿微量白蛋白检测在哮喘急性重度发作期肾损害的诊断价值

目的探讨尿微量白蛋白检测在哮喘急性重度发作期肾损害的诊断价值。方法收集34例急性重度发作期、缓解期患者晨尿、空腹静脉血，采用酶联免疫测定法测定尿微量白蛋白，并测定肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）。结果哮喘患者在急性重度发作期尿微量白蛋白较正常对照及缓解期显著性升高（P〈0．05），重度急性发作期Cr及BUN无明显改变（P〉0．05）。结论尿微量蛋白在急性重度发作期肾功能受损时较肾功能指标Cr，BUN改变出现早，是诊断肾功能早期损害的敏感指标。     

以杵状指(趾)为首发表现的肺癌长期误诊1例分析

对以杵状指(趾)为首发表现的肺癌长期误诊1例分析如下。1病历摘要男,60岁。因杵状指(趾)4 a,伴双踝、双膝关节肿胀、疼痛2a,胸闷伴咳嗽、咳痰10 d入院。患者4 a前无诱因出现四肢末节肿胀,进行性加重,未引起患者注意。2 a前出现双踝、双膝关节肿胀、疼痛,在当地医院行X线及血沉、类风湿因子、A SO检查,除血沉增快外未发现异常,考虑类风湿性关节炎,给予消炎镇痛药物治疗,疼痛缓解,肿胀未见明显减轻,此后间断服用上述药物控制疼痛症状。10 d前出现胸闷伴咳嗽、咳痰,为白色黏痰,无发热、咯血,无胸痛、心悸,按气管炎治疗,病情无好转入院。患者…     

肉芽肿性多血管炎继发肥厚性硬脑膜炎1例

<正>肉芽肿性多血管炎(granulomatosis with polyangiitis,GPA)是一种少见的病因不明、可累及多系统的自身免疫性疾病,常累及上呼吸道、肺脏和肾脏,脑膜受累较为罕见^[1]。肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一种以硬脑膜局限性或弥漫性纤维性增厚为特征的中枢神经系统罕见疾病^[2]。现将潍坊医学院附属医院神经内科收治的1例肉芽肿性多血管炎继发肥厚性硬脑膜炎报道如下。     

亚低温对心肺复苏后脑神经功能的影响

现代心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)技术始于20世纪50年代末60年代初.经过40多年的发展,医疗技术和设备有了飞速的进步.近年来经过临床医师的努力和研究的深入,心脏骤停后的复苏的成功率有所提高,然而由于脑组织的特殊性,心肺复苏后患者中仅有3%～7%的神经系统功能能恢复到心脏骤停前的状态.大部分患者即使复苏成功,生活质量和神经系统状况依然较差.     

血必净对哮喘小鼠气道重塑及黏附分子 ICAM-1、VCAM-1 的影响

目的 探讨血必净注射液对哮喘小鼠气道重塑及肺泡灌洗液中黏附分子ICAM-1、VCAM-1 的 影响。方法 40 只BALB/c 小鼠随机分成健康对照组（C 组）、慢性哮喘组（A 组）、血必净干预1 周组（1 组）、 血必净干预2 周组（2 组）和血必净干预3 周组（3 组）,每组8 只。复制哮喘模型后以血必净注射液分别干预1、 2、3 组小鼠1、2 和3 周。麻醉处死后取肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF 以酶联免疫吸附实验（ELISA） 法测定细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）的含量,肺组织切片并染色,镜 下观察肺组织病理形态改变及气道形态学改变。结果 ①血必净干预后可降低哮喘小鼠BALF 中ICAM-1、 VCAM-1 的水平,3 组与其他组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,降低最显著。②镜下观察见血必净可改 善哮喘小鼠气道及肺组织的病理形态,3 组效果最明显。③ 1 组、2 组、3 组支气管壁厚度、平滑肌厚度逐渐变薄, 但均厚于C 组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 血必净可改善哮喘小鼠气道重塑并可通过下调ICAM- 1、VCAM-1 的水平改善气道炎症。     

S100A12蛋白在慢性阻塞性肺疾病稳定期和急性加重期的变化与意义

目的探讨S100A12蛋白水平在不同分期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清和诱导痰中的表达和临床意义。方法选取2017年10月至2018年2月潍坊医学院附属医院门诊和住院的慢阻肺稳定期、急性加重期(AECOPD)患者各30例,选取同期门诊健康查体者30例作为对照组。采用ELISA法检测三组研究对象的血清及诱导痰S100A12、血清细胞因子白介素-6(IL-6)、趋化因子白介素-8(IL-8)的表达。结果慢阻肺稳定期和AECOPD患者血清及诱导痰S100A12、血清IL-6、IL-8水平均较健康对照组显著增高(P0.01),而AECOPD组患者血清及诱导痰S100A12、血清IL-6、IL-8水平又较稳定期组显著增高(P0.01)。慢阻肺患者血清及诱导痰S100A12和血清IL-6、IL-8水平呈正相关。慢阻肺患者血清及诱导痰中S100A12水平与FEV1%pred呈负相关。结论慢阻肺患者血清及诱导痰中s100a12水平显著增高,并与炎症因子水平和气流受限严重程度相关,提示S100A12参与了COPD的发生发展,对COPD的诊断和病情评估中有一定的临床应用价值。     

β2肾上腺素受体多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系探讨

目的探讨β2肾上腺素受体（β2-AR）编码区16位点基因多态性与慢性阻塞性肺病（COPD）的关系。方法通过测序确定95例受试者的基因突变类型（正常对照组48例，COPD组47例），并同时测定COPD患者的FEV1％．结果两组β2-AR16位均以精基酸（Arg）16Arg纯合予基因型为主，而β2-AR16位Arg16甘氨酸（Gly）杂合子及Gly16Gly纯合子较少，两组间基因频率比较差异无显著性；β2-AR Gly16等位基因频率在两组间比较差异有显著性，其在COPD组的频率明显高于正常对照组。结论β2-AR16位基因多态性可能与COPD的发病无关，但β2-AR Gly16位等位基因可能与COPD有关。     

血浆和支气管肺泡灌洗液中脂连素和TXB2、6-keto-PGF1α水平与急性肺损伤关系的研究

目的：观察急性肺损伤大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液中脂连素（APN）水平变化,并探讨其与急性肺损伤（ALI）程度的相关性。方法：将45只SD大鼠,随机分为实验组（根据观察时间分为4h组、12h组、24组、48h组）与正常对照组,实验组小鼠给与气管内雾化吸入内毒素（LPS）0.5mL/kg（LPS 200μg/mL）,对照组气管内吸入生理盐水0.5mL/kg,观察各组大鼠光镜下的病理改变并进行病理评分;采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组大鼠血浆及BALF均化处理后APN和TXB2、6-keto-PGF1α的含量,并对BALF中炎症细胞分类计数及白蛋白测定。结果：实验组中4h、12h组血浆和BALF中APN、6-keto-PGF1α水平低于正常对照组,且血浆中APN差异有统计学意义（P〈0.01）,血浆中APN水平与ALI的病理学评分呈较高的负相关（r=0.936,r2=0.877,P〈0.01）;4h、12h组血浆和BALF中TXB2水平高于正常对照组（P〈0.05）;24h、48h组中APN、TXB2及6-keto-PGF1α水平与对照组无差异（P〉0.05）。结论：APN参与了ALI的发生发展过程且血浆APN水平可反映ALI程度。     

亚低温治疗对心脏骤停综合征病人血清S100b蛋白及格拉斯哥评分的影响

目的 观察亚低温(MHT)治疗对心脏骤停后综合征(PCAS)病人血清S100b蛋白浓度及格拉斯哥(GCS)评分的影响.方法 选取60例PCAS病人为研究对象,根据就诊时间不同分为观察组(30例)和对照组(30例),所有病人均采用针对性常规治疗方案,观察组于病人恢复自主循环(ROSC)后即刻加用MHT方案,分别于病人ROSC后T1(0 h)、T2(6 h)、T3(12 h)、T4(第1天)、T5(第3天)、T6(第7天)检测血清S100b蛋白浓度并于T1、T4、T5、T6时间点对病人进行GCS评分.结果 病人ROSC后T1时,S100b蛋白浓度组间差异无统计学意义(P>0.05),T2、T3、T4、T5、T6各时间点,观察组S100b蛋白浓度显著低于对照组(P<0.001);两组病人在T1、T4、T5 GCS评分差异无统计学意义(P>0.05),在T6时,观察组GCS评分明显高于对照组(P<0.05).结论 对于PCAS病人,MHT治疗可以降低病人血清S100b蛋白浓度,改善GCS评分,具有保护脑组织,减轻神经功能损伤的作用,且具有延迟效应.