血管周围脂肪组织在肾性高血压血管重构中的作用

目的:探讨血管周围脂肪组织(PVAT)与肾性高血压血管重构的相关性及其可能的机制。方法:用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留,2k1c)建立肾性高血压大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)和肾性高血压组(RH),术前及术后12周末检测大鼠尾动脉血压、心率。放射免疫法检测脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。采用实时荧光定量PCR检测血管紧张素原(AGT)和血管紧张素酶(ACE)mRNA表达。采用western blot检测血管紧张素受体1(AT1)和受体2(AT2)蛋白表达。并检测PVAT过氧化氢(H2O2)含量。结果:2k1c术后12周RH组大鼠胸主动脉发生血管重构,AngⅡ水平、AGT、ACE mRNA表达均高于SH组,AT1蛋白表达量和H2O2含量也高于SH组,而AT2蛋白量表达两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PVAT与肾性高血压血管重构相关,活性氧(ROS)可能参与其发生机制。     

血管周围脂肪组织在肾性高血压中的作用

目的 探讨血管周围脂肪组织(PVAT)在肾性高血压发生、发展中的的作用.方法 用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留)建立肾性高血压大鼠模型,将20只SD大鼠随机均分为假手术组和肾性高血压组(RH),术前及术后8周末检测大鼠尾动脉血压、心率,术后8周检测动脉环不带血管外周脂肪组织的裸血管环[F(－)]和保留血管外周脂...     

血管周围脂肪组织中AngⅡ介导VSMCs增殖的机制

  目的 探讨血管周围脂肪组织(PVAT)中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）介导血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的相关机制。方法 培养大鼠平滑肌细胞,MTT试验检测AngⅡ处理后细胞增殖率,检测AngⅡ处理后活性氧（ROS）、H2O2及HOCL水平; 预先给予NADPH抑制剂（apocynin）、H2O2水解酶（catalase）、ERK1/2抑制剂（PD98059）分别作用于AngⅡ处理的细胞,观察其对细胞总蛋白、细胞周期的影响,并检测H2O2及HOCL含量的变化。结果 AngⅡ（终浓度100 nmol/L）处理24 h后细胞与未予AngⅡ处理比较可明显诱导细胞增殖（P＜0.05）,且ROS随着升高;预先给予NADPH抑制剂apocynin、H2O2水解酶catalase、ERK1/2抑制剂PD98059分别作用于AngⅡ处理的细胞与单用AngⅡ处理的细胞比较可抑制细胞增殖（P＜0.05）;预先给予NADPH抑制剂（apocynin）、H2O2水解酶（catalase）与单用AngⅡ处理的细胞比较可降低H2O2及HOCL含量（P＜0.05）,但ERK1/2抑制剂（PD98059）与单用AngⅡ处理组比较无此效应（P>0.05）。结论 在PVAT中ROS在介导AngⅡ诱导VSMCs增殖的通路可能为Nox/H2O2/HOCL/ERK1/2。     

原发性醛固酮增多症主动脉内径重构及影响因素研究

目的研究原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者主动脉内径重构及影响的因素。方法对30例PA患者分别测定各项血生化指标和检测并测量主动脉各部内径,将主动脉各部内径与30例原发性高血压(essential hypertension,EHT)患者测得的主动脉各部内径进行比较,并将其结果进行统计学分析。结果 (1) PA患者主动脉瓣环、窦部、根部和升主动脉内径均较EHT患者增宽(P均0. 05)。(2)直线相关分析发现PA患者主动脉瓣环、窦部、根部和升部内径均与立、卧位ARR,立、卧位PAC呈正相关;(3)多重逐步线性回归分析发现PA患者主动脉瓣环内径主要与立位ARR和立位PAC存在线性关系,主动脉窦内径与立位ARR和卧位PAC存在线性关系,主动脉根部内径与立位ARR和卧位PAC存在线性关系,主动脉升部内径与立位ARR、卧位ARR和立位PAC存在线性关系。结论 PA患者其主动脉内径存在扩张性重构;主动脉各部内径扩张性重构的影响因素有所不同,立位ARR为共同的影响因素,提示其控制可能是逆转PA患者主动脉扩张性重构的关键。     

血糖水平与急性心肌梗死预后的关系

高血糖能够使急性心肌梗死的患者病死率增加。高血糖对急性心肌梗死的作用,是血糖水平通过炎症过程恶化心肌功能所产生的结果。故在临床工作中控制血糖水平可降低心肌梗死的病死率。