郑州市部分社区幽门螺杆菌家庭内感染状况调查分析

目的分析幽门螺杆菌(H. pylori)家庭内感染状况及传播特点。方法本研究为横断面调查。2020年9月至2021年3月, 随机分层选择郑州市9个不同社区266个家庭进行问卷调查, 同时对所有家庭成员行H. pylori抗体血清学检测, 对既往已根除人群进行13C-尿素呼气试验, 明确其现症感染情况, 分析家庭总体感染情况, 菌株分布情况, 父母、子女及夫妻关系的成员感染情况。结果 266个家庭共731人, H.pylori阳性者397人, 个体感染率为54.31%(397/731)。Ⅰ型菌株感染占77.83%(307/397), Ⅱ型菌株感染占22.67%(90/397)。H.pylori阳性组和阴性组家庭年收入差异无统计学意义(χ2=0.419、0.410、0.213, 均P>0.05), 吸烟史(χ2=0.071)、饮酒史(χ2=0.071)、就餐地点(χ2=0.009)、胃肠道症状(χ2=0.047)、胃病家族史(χ2=0.069)及胃癌病史率(χ2=0.004)差异均无统计学意义(均P>0.05), 但受教育程度较高的个体感染率较低(χ2=4.449, P<...     

雷贝拉唑联合阿莫西林或呋喃唑酮二联疗法根除幽门螺杆菌感染的临床疗效研究

背景 幽门螺杆菌（H.pylori）感染与消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤等疾病密切相关。国内外新的二联疗法在根除H.pylori方面疗效显著,但在我国感染率较高的部分中原地区尚未得到验证。 目的 探索雷贝拉唑联合阿莫西林或呋喃唑酮二联疗法根除H.pylori感染的临床疗效。 方法 选取2020年4月至2021年10月在河南省人民医院消化内科初次诊断为H.pylori现症感染者161例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为标准铋剂四联疗法组〔A组：雷贝拉唑（20 mg）+枸橼酸铋钾（220 mg）+阿莫西林（1 000 mg）+呋喃唑酮（100 mg）,2次/d;n=55〕、雷贝拉唑联合莫西林二联疗法组〔B组：雷贝拉唑（20 mg）+阿莫西林（1 000 mg）,3次/d;n=54〕和雷贝拉唑联合呋喃唑酮二联疗法组〔C组：雷贝拉唑（20 mg）+呋喃唑酮（100 mg）,3次/d;n=52〕,三组疗程均为14 d。比较各组H.pylori根除率、药物不良反应情况及成本-效果比。 结果 意向性分析（ITT分析）结果显示A、B、C组的H.pylori根除率分别为83.6%（46/55）、81.5%（44/54）、48.1%（25/52）;符合方案集分析（PP分析）分析结果显示A、B、C组H.pylori根除率分别为88.5%（46/52）、83.0%（44/53）、51.0%（25/49）。A组和B组H.pylori根除率（ITT分析及PP分析）高于C组（P<0.016 7）。PP分析结果显示药物不良反应发生率为24.0%（37/154）,A、B、C组不良反应发生率分别为38.5%（20/52）、7.5%（4/53）、26.5%（13/49）,具体表现为恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻、皮疹、心悸、头晕、乏力等,其中最常见的不良反应为恶心,占9.7%（15/154）。B组不良反应发生率低于A组和C组（P<0.016 7）。A、B、C组的成本-效果比依次是3.33、4.17、3.78,A组成本-效果比最低。 结论 雷贝拉唑联合阿莫西林二联疗法与标准铋剂四联疗法对H.pylori感染患者初次根除H.pylori疗效相似,雷贝拉唑联合阿莫西林二联疗法可考虑作为一线治疗的备选方案。此外,本研究显示雷贝拉唑联合呋喃唑酮二联疗法H.pylori根除率低,不适合临床应用。     

溃疡性结肠炎癌变监测的研究进展

长病程的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)癌变风险增加,进而发展为UC相关性结直肠癌(UC-colorectal cancer,UC-CRC)。UC-CRC是长病程UC患者最为严重的并发症。而多数UC-CRC都是由异型增生发展而来,因而识别高危人群,早期监测和诊断有着极其重要的价值。目前临床上监测主要依靠内镜+病理活检,而随着技术的发展,新的内镜技术已广泛应用于临床;同时伴随着分子生物学技术的创新和应用,一些特异性的生物标志物也被发现可用于早期UC-CRC的监测。本文就目前UC癌变监测的现状、内镜监测及生物标志物监测的进展进行综述。     

中原地区儿童幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌前病变发生的临床研究

背景 慢性幽门螺杆菌（H. pylori）感染是引起成年人胃黏膜癌前病变的主要原因,但其是否也可能发生在儿童中尚存在争议。 目的 探讨中原地区因上消化道症状住院的儿童H. pylori感染情况及其胃黏膜癌前病变情况。 方法 连续选取2018年8月至2021年7月因上消化道症状（如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、打嗝、反酸等）于郑州大学人民医院就诊的18岁以下患儿1 015例。患儿均行上消化道内镜检查,并取胃黏膜活检组织行快速尿素酶试验和组织病理学检查。回顾性收集患者的临床资料及病理资料。依据H. pylori感染情况将患儿分为感染组与未感染组,比较感染组与未感染组患儿年龄、性别、内镜检查结果,不同年龄段患儿H. pylori感染率。比较感染组与未感染组患儿胃黏膜癌前病变发生率、胃黏膜活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸润程度、胃黏膜淋巴细胞浸润程度。比较感染组与未感染组不同年龄段患儿胃黏膜活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸润程度、胃黏膜淋巴细胞浸润程度。 结果 1 015例患儿中,感染H. pylori 854例（84.14%,即感染组）,未感染H. pylori 161例（15.86%,即未感染组）。感染组患儿年龄大于未感染组,浅表性胃炎发生率低于未感染组,疣状胃炎发生率高于未感染组（P<0.05）。1 015例患儿中1~4岁54例,5~8岁199例,9~12岁435例,13~18岁327例。5~8、9~12、13~18岁患儿H. pylori感染率高于1~4岁患儿（P<0.05）;9~12、13~18岁患儿H. pylori感染率高于5~8岁患儿（P<0.05）。感染组患儿中经胃黏膜病理结果证实的癌前病变发生率为4.33%（37/854）,其中包括17例胃黏膜萎缩、11例肠上皮化生和9例不典型增生。感染组患儿胃黏膜癌前病变发生率高于未感染组〔0.62%（1/161）〕（χ2=5.178,P<0.05）。感染组患儿胃黏膜活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸润程度、胃黏膜淋巴细胞浸润程度均高于未感染组（P<0.05）。5~8、9~12、13~18岁：感染组患儿胃黏膜活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸润程度高于未感染组（P<0.05）;9~12、13~18岁：感染组患儿胃黏膜淋巴细胞浸润程度高于未感染组（P<0.05）。 结论 在中原地区,H. pylori感染患儿胃黏膜癌前病变的发生率为4.33%,胃黏膜癌前病变包括胃黏膜萎缩、肠上皮化生和不典型增生。