冠脉CT造影对冠心病患者治疗与心血管病相关因素控制影响的研究

目的探讨冠状动脉CT造影对患者的药物治疗和心血管病相关因素控制的影响。方法收集2015年1月至2016年1月于我院心内科住院治疗的冠心病患者200例,分为70%狭窄组和≥70%狭窄组,收集造影前基线资料,并对所有入选患者进行随访,比较造影前后及两组间心血管相关因素控制情况,比较造影前后接受治疗情况。结果狭窄70%组总胆固醇(-0.4±1.1)mmol/L、甘油三酯(-0.4±0.4)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(-0.3±0.6)mmol/L和高密度胆固醇(0.2±0.3)mmol/L改善程度,显著优于狭窄≥70%组,差异有统计学意义,P0.05。冠脉CT造影后患者总胆固醇(4.2±1.1)mmol/L、甘油三酯(1.8±0.4)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(3.2±0.6)mmol/L和高密度胆固醇(1.2±0.3)mmol/L,显著优于造影前相应指标,差异有统计学意义,P0.05;冠脉CT造影后患者收缩压(138.2±3.8)mm Hg较前降低,舒张压(80.5±3.4)mm Hg较前降低,差异有统计学意义,P0.05;冠脉CT造影后患者服用硝酸酯类药物、调制药物、降压药物比例分别为89.0%、91.0%和88.0%,较前显著增高,差异有统计学意义,P0.05。结论冠状动脉CT造影结果可以增加冠心病患者后续的药物治疗依从性,并对心血管病危险因素控制有积极影响,具有重要临床价值,值得推广。     

高血糖对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维因子表达的影响

目的观察高血糖条件下大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达的情况。方法以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养6周左右,经测定血糖〉16.7mmol/L确定糖尿病模型的建立。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,进行梗死体积测定,采用免疫组化方法观察大鼠脑缺血再灌注6h、12h、24h、48h时程bFGF的表达情况,比较糖尿病大鼠及正常大鼠脑缺血再灌注后脑内bFGF的表达的差异。结果（1）相同时间点糖尿病组大鼠脑梗死体积明显大于正常血糖组。（2）正常血糖组大鼠及糖尿病组大鼠脑缺血后bFGF的表达均增加,糖尿病组大鼠脑缺血再灌注后各时间点bFGF的表达均低于正常血糖组（P〈0.01）。结论脑缺血再灌注损伤可以诱导bFGF表达增强,提示bFGF对缺血性脑损伤有保护作用。糖尿病加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,造成bFGF的表达不足。     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70表达的影响

目的 了解托吡酯(topiramate)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和热休克蛋白-70(HSP-70) 蛋白表达的影响,探讨托吡酯的神经保护作用机制.方法 用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型, 托吡酯100mg/kg灌胃,qd,应用原位末端标记(TUNEL) 和HSP-70免疫组化染色分别观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70表达.结果 脑缺血再灌注后2h即出现凋亡细胞,并逐渐增加,2d达高峰,之后逐渐减少.托吡酯干预后,凋亡神经细胞减少,其中再灌注12～48h与对照组比较差异有显著性.脑缺血再灌注后HSP-70的表达于2h逐渐增加,24h达高峰,72h后逐渐降低.托吡酯干预后, 再灌注12h～72h HSP-70表达较对照组显著升高.结论 HSP-70及神经细胞凋亡均参与了脑缺血的病理生理过程,托吡酯具有抑制细胞凋亡和神经保护作用.     

活血止痛散的制备与临床疗效观察

无菌性前列腺炎又称非细菌性前列腺炎,是男性泌尿生殖系的常见病。这种最普通的前列腺炎综合症是一种病因不明的炎症改变,运用中药辅助治疗无菌性前列腺炎是一个新的趋势。由此,我们应用我院研制的中药活血止痛散熏蒸坐浴配合口服罗红霉素胶囊,经过58例病人的治疗,取得了显著的效果。现介绍如下。1 处方 当归15g,羌活15g,川牛膝15g,土茯苓     

肿瘤坏死因子-α表达与脑出血患者神经细胞凋亡的相关性研究

目的探讨脑出血患者炎性因子表达与细胞凋亡的关系。方法选取脑出血患者48例,登记临床资料并检测血肿周围脑组织TNF-α的不同时间段的表达。测定TNF-α表达:(1)Western Blot法;(2)免疫组化法。测定细胞凋亡:TUNEL法。结果 TNF-α的表达高峰期为0~24h、13~48h,TUNEL法测定神经细胞凋亡高峰期为13~48h,表明脑出血后神经细胞凋亡与TNF-α的表达高峰完全一致,存在时间变化规律一致性。以凋亡细胞数为纵轴,TNF-α表达阳性细胞数为横轴制作散点图。胞质TNF-α阳性细胞数与凋亡细胞数相关系数r为0.954,呈明显正相关。结论脑出血患者血肿周围脑组织TNF-α表达水平与神经细胞凋亡数一致。     

体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏治疗难治性心源性休克的疗效观察

目的观察体外膜肺氧合(ECMO)联合主动脉内球囊反搏(IABP)治疗难治性心源性休克(RCS)的疗效及安全性。方法 96例RCS患者被分为3组:IABP组(n=34)、ECMO组(n=32)及联合(IABP+ECMO)组(n=30)。在常规抗休克用药基础上分别应用IABP、ECMO及IABP+ECMO支持治疗。比较3组患者治疗前、治疗后6h、1天、2天、3天的心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血氧饱和度(SO_2)、动脉血乳酸、心肌钙蛋白I(cTnⅠ)、脑利钠肽(BNP)、左心室舒张末内径(LVED)、左心室射血分数(LVEF)及血管活性药物(多巴酚丁胺、去甲肾上腺素)用量的变化、并发症及临床转归(撤机成功率及住院期间死亡率)。结果治疗3天后,3组患者上述指标均有逐步改善,而联合组上述指标的改善较IABP组及ECMO组更显著(P0.05或P0.01);ECMO组的心率、MAP、CVP、SO_2、动脉血乳酸、cTnⅠ、LVEF及多巴酚丁胺、去甲肾上腺素用量等指标的改善优于IABP组(均P0.01);IABP组BNP、LVED的改善优于ECMO组(P0.05,P0.01);联合组并发症发生率高于IABP组和ECMO组(χ~2=15.875,P0.001;χ~2=4.504,P=0.034);ECMO组并发症发生率高于IABP组(χ~2=3.957,P=0.047);联合组撤机成功率高于IABP组和ECMO组(χ~2=16.063,P0.001;χ~2=5.792,P=0.016);3组患者住院期间死亡率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 IABP+ECMO联合治疗在改善RCS患者血液动力学方面优于IABP和ECMO,但联合治疗增加了并发症发生率,影响了临床预后的改善;降低并发症成为提高联合治疗疗效的关键。     

USP9X和β－catenin蛋白在高级别胶质瘤中的表达与临床病理特征分析

目的：研究USP9X／β－catenin 在高级别胶质瘤中的表达,分析USP9X／β－catenin的表达与患者临床病理特征和生存期之间的关系。方法连续收集病理科存档的高级别胶质瘤组织标本（ WHO Ⅲ～Ⅳ级）,随访日期截止于2015年1月。免疫组化检测高级别胶质瘤组织USP9X／β－catenin蛋白的表达,分析USP9X在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分级的患者中的表达情况。单因素和多因素生存分析影响患者预后的各种预后因子。结果54例高级别胶质瘤患者中,USP9X阳性患者26例,阳性表达率48.1％。β－catenin 阳性患者25例,阳性表达率46.3％。不同年龄（P＝0.777）、性别（P＝0.783）、分化程度（P＝0.793）、肿瘤大小（P＝0.155）的胶质瘤患者中USP9表达率差异无统计学意义。但生存期小于1年的高级别胶质瘤患者中USP9X 的表达明显高于生存期大于1年的患者。 Kaplan －Meier 单因素生存分析提示USP9X 表达状况（ P＝0.001）、术后放射治疗（ P＝0.033）、肿瘤大小（ P＝0.049）是影响高级别胶质瘤患者预后的因素。 COX风险模型多因素分析提示USP9X表达状况是影响高级别胶质瘤患者预后的独立因子。结论去泛素化酶USP9X 在高级别胶质瘤中的表达与患者年龄、性别、肿瘤分级、肿瘤大小无关,与患者生存期的长短呈负相关。 USP9 X表达较弱、术后接受放射治疗、肿瘤较小的高级别胶质瘤患者的生存期较长。在所有与高级别胶质瘤患者预后相关的因素中,去泛素化酶USP9 X 的表达状况是影响高级别胶质瘤患者预后的独立因子。     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注后氨基酸释放的影响

目的 研究鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的变化及托吡酯的影响,探讨托吡酯的神经保护作用机制.方法 用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,托吡酯100mg/kg灌胃,1次/d,通过免疫组化染色变化观察不同组NMDAR1及GABA染色变化.结果 单纯缺血再灌注组与假手术组相比大鼠脑缺血侧脑组织GABAa明显降低,托吡酯治疗组较单纯缺血组GABAa增高.托吡酯预防组GABAa含量较单纯缺血再灌注组明显增高.单纯缺血组与假手术组相比大鼠脑缺血侧脑组织NMDAR1明显降低, 托吡酯治疗组较单纯缺血组NMDAR1受体量降低,托吡酯预防组NMDAR1受体量与单纯缺血再灌注组相比明显降低.结论 托吡酯保护大鼠脑缺血的重要机制之一可能是通过抑制兴奋性氨基酸释放,提高抑制性氨基酸释放及改变其受体表达实现的.     

高血糖对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维因子表达的影响

目的 观察高血糖条件下大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的情况.方法 以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养6周左右,经测定血糖＞16.7mmol/L确定糖尿病模型的建立.以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,进行梗死体积测定,采用免疫组化方法观察大鼠脑缺血再灌注6h,12h,24h,48h时程bFGF的表达情况,比较糖尿病及正常大鼠脑缺血再灌注后脑内bFGF的表达的差异.结果 (1)相同时间点糖尿病组梗死体积明显大于正常血糖组.(2)正常血糖组大鼠及糖尿病组大鼠脑缺血后bFGF的表达均增加,糖尿病组脑缺血后各时间点bFGF的表达均低于正常血糖组(P＜0.01).结论 脑缺血再灌注损伤可以诱导bFGF表达增强,提示bFGF对缺血性脑损伤有保护作用.糖尿病加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,造成bFGF的表达不足.