运动性高血压的研究进展

高血压是心脑血管疾病发病的重要危险因子,所以及早发现、有效预防高血压的发生显得十分重要.目前社会个体一般通过诊室血压测量来了解自己血压的情况,其实这是不利于高血压的预防;生活中存在这么一类高血压的高危人群,诊室血压正常,但在运动过程中他们的血压值超过正常人反应性增高的生理范围,称之为运动性高血压.运动性高血压者日后发生...     

兔骨髓间充质干细胞构建心脏电传导通路的潜能

背景：自体干细胞移植到心脏是目前治疗心力衰竭的一个研究方向,但自体骨髓间充质干细胞移植针对心脏传导系统方面的研究相对较少。
　　目的：评价兔骨髓间充质干细胞是否具有治疗心脏传导阻滞方面疾病的潜能。
　　方法：获取兔骨髓间充质干细胞并利用5-氮胞苷诱导为心肌样细胞。14只新西兰大白兔开胸手术后,将左心耳左心室前壁进行缝合(实验组8只,对照组6只)。术后1个月将实验组兔经5-氮胞苷诱导4周的自体骨髓间充质干细胞采用 DAPI 标记后,开胸直视下注射入左心室前壁-左心耳左心室缝合瘢痕区-左心耳;对照组予以培养基替代细胞。细胞移植后1个月再次开胸暴露心脏,在左心耳、左室前壁分别插入电极,进行心脏房室旁道的电生理检测,观察骨髓间充质干细胞是否在左心房左心室缝合瘢痕区形成房室旁道。
　　结果与结论：细胞移植到兔左心耳左心室缝合区后,实验组有2只兔子在行电生理刺激时心电图提示有房室旁道形成。移植后心脏冰冻切片在荧光显镜下能观察到移植的细胞在左心室和缝合区存活,而对照组则未有上述表现。骨髓间充质干细胞表达 Cx43并与心肌细胞形成间隙连接的特点结合在细胞移植组中形成房室旁道的心脏电生理检测表现,提示骨髓间充质干细胞具备能够用于治疗心脏传导系统阻滞相关疾病的可能。     

急性心肌梗死患者冠状动脉内超选择应用替罗非班的临床研究

目的 探讨替罗非班在急性心肌梗死患者冠状动脉内超选择中的应用. 方法 2012年3月至2014年1月在我科进行急诊皮冠状动脉介入治疗(PCI)术的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者240例,数字抽签随机分为静脉给药组(静脉组)77例、常规冠状动脉内给药组(常规组)81例和超选择冠状动脉内给药组(超选择组)82例,比较治疗后3组患者的即刻心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级、术后ST段回落率、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白-I(CTn-I)峰值、左心室射血分数、左心室舒张末内径、主要心血管不良事件及出血事件情况. 结果 3组患者术后即刻TIMI血流差异无统计学意义(x2=0.14,P=o.529),超选择组术后ST段完全回落为61例(74.4％),高于静脉组48例(62.3％)、常规组50例(61.7％)(x2=8.24,P＜0.05).超选择组CKMB、CTn-I峰值低于静脉组和常规组(P＜0.05).3组术后左心室舒张末内径和左心室射血分数差异无统计学意义(P＞0.05);但术后3个月随访,超选择组左心室射血分数(P=0.002)、心绞痛发生率较其他两组改善(P＜0.05).而在靶病变重建、非致死性心梗、用药后血小板减少3组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 替罗非班超选择冠状动脉内给药能增强急性心肌梗死患者的心功能,改善心绞痛症状.     

兔骨髓间充质干细胞体外向心肌样细胞诱导分化:缝隙连接蛋白43的表达变化

背景:骨髓间充质干细胞经过诱导因素刺激后,能够分化为心肌细胞,同时表达缝隙连接蛋白43,移植后可改善心功能或修复受损的心脏起搏传导系统.而缝隙国连接蛋白43在维持心脏正常功能中发挥着重要作用.目的:观察兔骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞过程中缝隙连接蛋白43的表达变化,及诱导后骨髓间充质干细胞间隙连接通讯功能的改变.方法:采用Percoll非密度梯度离心法与贴瞳法分离培养兔骨髓问充质干细胞,正常组不进行任何干预,诱导组加入5-氮胞苷向心肌样细胞诱导,免疫荧光及流式细胞仪检验细胞诱导前后缝隙连接蛋白43的表达.将原代培养1 d的乳鼠心肌细胞分别接种于上述两组细胞爬片上,免疫荧光观察兔骨髓间充质干细胞与心肌细胞形成间隙连接的情况.划痕试验设立正常组、诱导组以及添加甘草次酸的阻滞剂组,观察兔骨髓间充质干二细胞诱导前后细胞间隙连接的功能变化.结果与结论:正常组骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43呈弱表达,5-氮胞营诱导2,4周后缝隙连接蛋白43的表达均显著增加(P<0.01),细胞间隙连接通讯功能明显增强(P<0.001),且随诱导时间的延长呈依赖性增强(P<0.05).骨髓间充质干细胞与心肌细胞共培养后,诱导组缝隙连接蛋白43明显呈线状表达在两个相邻细胞的接触面.与诱导4周时比较,阻滞剂组细胞问隙连接通讯功能明显受到抑制(P<0.001).提示骨髓间充质干细胞能够自发衷达缝隙连接蛋白43,在移植后早期能与心肌细胞形成间隙连接,从而有利于移植后心肌电传导,并发挥骨髓间充质干细胞的旁分泌效应.     

急性心肌梗死患者冠脉内超选择应用替罗非班预防慢血流的临床研究

目的：探讨急性心肌梗死患者冠脉内超选择应用替罗非班预防慢血流的临床效果。方法按照患者意愿将163例行急诊PCI治疗的STEMI患者分为常规冠脉内给药组81例和超选择冠脉内给药组82例,分别给予冠脉内替罗非班＋血栓抽吸治疗和超选择冠脉内替罗非班＋血栓抽吸治疗,比较两组患者PCI术后即刻TIMI血流分级、ST段回落程度、CKMB峰值、CTn-I峰值以及3个月随访临床不良事件发生率。结果两组患者PCI术后即刻TIMI血流分级比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;超选择冠脉内给药组患者ST段完全回落发生率显著高于常规冠脉内给药组,CKMB峰值和CTN-I峰值显著低于常规冠脉内给药组,左心室射血分数显著高于常规冠脉内给药组,左心室舒张末期内径显著低于常规冠脉内给药组,差异有统计学意义（P＜0.05）;超选择冠脉内给药组患者随访3个月临床不良事件发生率显著低于常规冠脉内给药组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论冠脉内超选择应用替罗非班,可以提高靶病变局部血药浓度,改善即刻的血流,降低慢血流或无复流情况,使术后的ST段完全回落得更快,短期随访患者的心功能得到改善。     

兔骨髓间充质干细胞体外向心肌样细胞诱导分化后在房室传导阻滞模型中的治疗探索

目的：观察兔自体骨髓间充质干细胞（B腻s）体外诱导分化为心肌样细胞在房室传导阻滞（A、1B）模型中的治疗作用。方法：用Percoll密度梯度离心法分离培养兔BMSCs,用5．氮胞苷诱导BMSCs向心肌样细胞分化。在构建AVB模型后第10d实验组于房室结区移植自体心肌样细胞;对照组于房室结区注入培养液。2周后观察实验动物体表心电图,对比移植前后兔AVB的改善情况;冰冻切片观察移植区细胞存活情况。结果：实验组中AⅦ（．）组的Hit、P-P、P-R和R-R间期与AVB（＋）组及对照组比有统计学意义（P〈0．05）;对照组与AVB（＋）比无统计学意义。移植区细胞能很好存活。结论：兔自体BMSCs经体外扩增诱导为心肌样细胞后对AVB有治疗作用。     

兔骨髓间充质干细胞体外向心肌样细胞诱导分化：缝隙连接蛋白43的

背景：骨髓间充质干细胞经过诱导因素刺激后,能够分化为心肌细胞,同时表达缝隙连接蛋白43,移植后可改善心功能或修复受损的心脏起搏传导系统。而缝隙连接蛋白43在维持心脏正常功能中发挥着重要作用。 目的：观察兔骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞过程中缝隙连接蛋白43的表达变化,及诱导后骨髓间充质干细胞间隙连接通讯功能的改变。 方法：采用Percoll非密度梯度离心法与贴壁法分离培养兔骨髓间充质干细胞,正常组不进行任何干预,诱导组加入5-氮胞苷向心肌样细胞诱导,免疫荧光及流式细胞仪检验细胞诱导前后缝隙连接蛋白43的表达。将原代培养1 d的乳鼠心肌细胞分别接种于上述两组细胞爬片上,免疫荧光观察兔骨髓间充质干细胞与心肌细胞形成间隙连接的情况。划痕试验设立正常组、诱导组以及添加甘草次酸的阻滞剂组,观察兔骨髓间充质干细胞诱导前后细胞间隙连接的功能变化。 结果与结论：正常组骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43呈弱表达,5-氮胞苷诱导2,4周后缝隙连接蛋白43的表达均显著增加(P < 0.01),细胞间隙连接通讯功能明显增强(P < 0.001),且随诱导时间的延长呈依赖性增强(P < 0.05)。骨髓间充质干细胞与心肌细胞共培养后,诱导组缝隙连接蛋白43明显呈线状表达在两个相邻细胞的接触面。与诱导4周时比较,阻滞剂组细胞间隙连接通讯功能明显受到抑制(P < 0.001)。提示骨髓间充质干细胞能够自发表达缝隙连接蛋白43,在移植后早期能与心肌细胞形成间隙连接,从而有利于移植后心肌电传导,并发挥骨髓间充质干细胞的旁分泌效应。 关键词：缝隙连接蛋白43;间隙连接;5-氮胞苷;诱导;心肌细胞;骨髓间充质干细胞